25 октомври 2021
Категории
  •  Космос
  •  Физика
  •  Науки за земята
  •  Биология
  •  Медицина
  •  Математика
  •  Научни дискусии
  •  Разни
FACEBOOK

COVID-19 и автоимунни заболявания

| ПОСЛЕДНА ПРОМЯНА 02 септември 2021 в 00:00 57902

Привидно ваксините осигуряват един от начините за противодействие на продължаващата пандемия от коронавирусната болест COVID-19, причиняваща тежко критично заболяване при значителна част от пациентите и повече от 3,7 милиона смъртни случая в световен мащаб.

Но мнозина се колебаят да решат да се ваксинират поради бързината, с която те са разработени и одобрени. Друга част от хората, колебаещи се или нежелаещи ваксинация, са пациенти с автоимунни ревматични или невровъзпалителни състояния, като лупус (системен лупус еритематозус), ревматоиден артрит (РА) или множествена склероза (МС).

Повечето такива пациенти са на имуносупресивни препарати, вариращи от три от четири пациенти с РА или МС до 98% от тези с лупус или друго васкулитно състояние. Над 40% са на биотехнологични медикаменти като инхибитори на тумор некрозис фактор (TNF) под формата на моноклонални анти-TNF антитела или анти-CD20 антитела.

Такива пациенти може да се опасяват, че ваксината може да предизвика тежки нежелани реакции, или че автоимунното им състояние може да се влоши. От друга страна, тези пациенти може да са изложени на по-висок риск от тежък COVID-19.

При липса на ваксина и недостиг на доказани терапевтични възможности, нефармакологичните мерки като защита, изолиране на случаите, строга хигиена на ръцете и социално дистанциране са ключови мерки за защита на тази уязвима група пациенти .

Прилики между автоимунно заболяване и COVID-19

Автоимунните заболявания се определят от наличието на собствени, авто-, антитела, които предизвикват хронично възпаление с имунно-медиирано увреждане на тъканите. Причинява се от загуба на имунна толерантност, резултат от нарушен имунитет. Тази зловеща картина прилича на последователността от събития и при тежък или критичен COVID-19.

При това състояние имунният отговор е както защитен, така и потенциално опасен. Докато неутрализиращите антитела и Т-клетъчният имунитет помагат за изчистването на вируса, убивайки заразените клетки, прекомерното освобождаване на провъзпалителни цитокини и хемокини, стимулирано от модели на молекулни реакции на увреждания (DAMPs), освобождаване, което може да причини тежко увреждане на много органи.

Наблюдава се също неутрофилия и екстрафоликуларно В-клетъчно активиране, особено при критичен COVID-19, заедно със синдрома на активиране на макрофаги в отговор на добре известната цитокинова буря. Активираните макрофаги се диференцират във възпалителни макрофаги с фенотип М1, секретиращи възпалителни медиатори. Мастоцитите също могат да допринесат след активирането им от SARS-CoV-2. Междувременно активирането на неутрофилите и образуването на неутрофилни извънклетъчни капани (NETosis) играят своята роля.

Тези явления се наблюдават и при антифосфолипиден синдром и други автоимунни заболявания.

Отново, кортикостероидите и противовъзпалителните биологични лекарства, като тоцилизумаб, които се използват при автоимунни заболявания, се оказват полезни при COVID-19.

Молекулярна мимикрия при COVID-19 и автоимунно заболяване

Молекулярната мимикрия е един от основните механизми на автоимунното заболяване. Един стимул за антигенна молекулярна мимикрия е излагането на имунната система на вирусни антигени, носещи епитопи, или места за свързване на антителата, които са почти идентични с човешките протеинови последователности. По този начин антителата, предизвикани от тези антигени, са кръстосано реактивни към вирусни и човешки епитопи.

Класически пример за такава молекулярна мимикрия при автоимунно заболяване е кръстосаната реактивност между антителата, образувани в отговор на ядрения антиген-1 (EBNA-1) на вируса на Епщайн-Бар (EBNA-1) и човешките Sm и Ro автоантигени, което води до лупус. EBNA-1 също е свързан с множествена склероза чрез реактивност с миелинов основен протеин и структурно сходство с бета-синуклеин.

Инфекцията с SARS-CoV-2 може да стимулира молекулярната мимикрия с помощта на човешки молекулни шаперони, предимно протеини на топлинния шок, причинявайки автоимунни полиневропатични синдроми като синдром на Гилен-Баре и други. Тази възможност би трябвало да се проучи заради способността й да обясни протеиновите прояви на COVID-19.

Автоантитела при COVID-19

Всъщност няколко проучвания показват, че често анализирани автоантитела, като антинуклеарни антитела (ANA), антицитоплазмени неутрофилни антитела (ANCA) и антифосфолипидни (APL) антитела са положителни при една трета до половината от всички пациенти с COVID-19 и че тяхното присъствие е било маркер за по-тежко заболяване. APL и лупус антикоагулант са били свързани с тромботични усложнения и хипервъзпалително състояние, съответно.

Автоимунно заболяване след COVID-19

Няколко изследователи отбелязват появата на автоимунно заболяване след COVID-19, включително синдром на Гилен-Баре, студовоаглутининова болест (CAS) и автоимунна хемолитична анемия и един случай на лупус.

Рискове, пред които са изправени автоимунните пациенти по време на COVID-19

Истинските съпътстващи заболявания, които се откриват по-често при тази група пациенти с COVID-19, които имат предшестващо автоимунно заболяване, включват хипертония, хронично бъбречно заболяване, сърдечно заболяване, хронично обструктивно белодробно заболяване и употребата на разредители на кръвта. Те показват високо разпространение на псориазис, РА и васкулит.

Появата на COVID-19 при тези пациенти е свързана с по-висок процент на респираторни усложнения, като пневмония, която е диагностицирана при до 53% от тях, синдром на остър респираторен дистрес (ARDS) до 43% и смърт в рамките на 30 дни при приблизително един на всеки четири пациенти.

Всички тези неблагоприятни резултати се увеличават в групата на пациенти с автоимунни заболявания с COVID-19 в сравнение с пациенти с автоимунно заболяване, които развиват грип, като до 36% имат пневмония, до 29% ARDS и смърт в рамките на 30 дни при 4%.

Интересното е, че въпреки че е известно, че COVID-19 е по-тежък при мъжете, повечето от пациентите с автоимунно заболяване, които се нуждаят от хоспитализация за COVID-19, са жени. Те също са били по-възрастни и са имали други основни заболявания като хипертония, хронично бъбречно заболяване и сърдечно заболяване.

Следователно като цяло COVID-19 носи по-голям риск за тази група пациенти. Изследователят Ен Хои Тан (Eng Hooi Tan) обяснява:

„Открихме конкретни съпътстващи заболявания, които се появяват по-често при пациенти с автоимунни заболявания, хоспитализирани с COVID-19, в сравнение с тези само с диагноза COVID-19“.

Необходима е допълнителна работа за идентифициране на предиктори за неблагоприятни резултати при тази група пациенти.

Нещо повече, често автоимунните пациенти спират приема на имуносупресивни лекарства, било то от страх от инфекция, или поради липсата им. Тъй като това е свързано с пристъпи на болестта, на тези пациенти трябва да се предоставя постоянно медицинска помощ от разстояние.

И накрая, въпреки че рискът от COVID-19 сред тази група не е ясен, поне някои проучвания показват, че е важно те да се съобразяват с мерките, за да се избегне предаването на вируса, като същевременно продължават да се придържат към своите терапевтични режими.

Техните лекари трябва да ги насърчат да се ваксинират срещу вируса. 

Справка:

Източник: COVID-19 and Autoimmune Diseases, news-medical.net


+ 0
- 0
Поправка на грешно цитирана статия:

Aziz N, Bonavida B. Activation of Natural Killer Cells by Probiotics. For Immunopathol Dis Therap. 2016;7(1-2):41-55. doi: 10.1615/ForumImmunDisTher.2016017095. PMID: 28616355; PMCID: PMC5467532.

Заблудил съм се статията е от 2018 г. беше за NKcells:
Front. Immunol., 13 August 2018 | https://doi.org/10.3389/fimmu.2018.01869

Малко вероятно е някой да ги прегледа, ама може да се намери и някой луд по мерките на държавната администрация. Они сичко си знаят щом са ги туриле да отгиварят за тея работи.
+ 0
- 0
Много интересен материал!
Ще си позволя едно становище.
Извода който следва от това проучването е че при висока активност на NK (natural killer cells), което би трябвало да е известно на специалистите (но изглежда често се забравя) може да има добра защита срещу SARS-COV-2 без да има наличие на антитела (например вследствие противопоказност за ваксиниране).
Най-простият начин за активиране на NK е описан в статия от преди 3-4 г. мисля, че беше във Frontier of immunology. Става дума за приемането на пробиотици. Вероятно по тази причина преди няколко години проф. Кантарджиев по радиото препоръча против грип да се яде кисело зеле (Lactobacillus plantarum). Същият подход може да се използва за предпазване от COVID-19, ...-21, и т. н.
Маймуните от държавната администрация допуснаха през 2012 г. да се затрие производството на българския супер щам пробиотична бактерия LB51 (селектиран от Богданов през 1950 г.) (подобни суперщамове на пробиотични бактерии в света са само шест (6) на брой). Тези маймуни тогава направиха и други поразии, нали единствената им задача беше да уредят някоя далавера или грабеж на платил си бандит, ама да не се отклоняваме.
Та NK ако са активирани по време на инфектиране, може да блокират развитието не само на грип, а и на други агресивни вируси като ебола, Разбира се тогава само пробиотици вероятно не биха помогнали, но има и имуномодулатори които вършат такава работа на цена около 10 лв. килото (с ДДС). НЕ СЪМ ЛРКАР И НЕ МОГА ДА ПРЕДПИСВАМ ЛЕКАРСТВА, още повече че е това съединение е известно като лекарство (практически без странични ефекти и се ползва за много неща и е бая близко до българското понятие за пенкелер) и не се произвежда у нас от около 15 г. (Нема келипир!)
Но ако някой се интересува ще му изпратя информация.
Айде, стига толкова съм дрънкал, че покрай простотиите може да кажем и нещо умно, което не ми оди на профило.
Прост Човек - О. М.
 
Още от : Медицина
Имат ли памет клетките?
03 август 2021 в 00:01
Всички текстове и изображения публикувани в OffNews.bg са собственост на "Офф Медия" АД и са под закрила на "Закона за авторското право и сродните им права". Използването и публикуването на част или цялото съдържание на сайта без разрешение на "Офф Медия" АД е забранено.