16 декември 2019
Категории
  •  Космос
  •  Физика
  •  Науки за земята
  •  Биология
  •  Медицина
  •  Говорят медиците
  •  Математика
  •  Научни дискусии
  •  Разни
FACEBOOK

Нов ген, повишаващ риска от Алцхаймер

| ПОСЛЕДНА ПРОМЯНА 09 октомври 2015 в 11:0023860

Учени от САЩ установиха нов ген за компонент на имунната система, който е свързан с повишен риск от болестта на Алцхаймер. Било установено, че по-възрастните хора и пациентите с Алцхаймер, които имат специфичен вариант на IL1RAP гена имат по-висока честота на акумулация на амилоидни плаки в мозъка, което е една от ключовите характеристики на заболяването.

Откритието може да доведе не само до по-бърза диагностика и по-точно идентифициране на пациентите в риск, но учените предполагат, че чрез повлияване на IL1RAP имунния път те могат да намерят начин или да забавят прогресията на заболяването, или евентуалното да я прекъснат напълно.

"Тези открития предполагат, че манипулирането на сигналния път обслужван от IL1RAP може да е потенциален подход за изчистване на амилоидните отлагания и при борбата с прогресията на болестта на Алцхаймер," твърди един от учените в екипа, Андрю Сейкин от Indiana University School of Medicine

Предишни изследвания са свързвали друг генетичен фактор с развитието на болестта на Алцхаймер - APOE e4 алела. Но когато Сейкин и неговия екип изследвали мозъците на почти 500 доброволци с PET (позитронно-емисионна томография) и оценили нивата на амилоидните им отлагания в мозъка в момента на измерване и две години по-късно, те открили, че IL1RAP варианта имал още по-силен ефект върху прогресията на заболяването от APOE e4.

Генът IL1RAP кодира сигнален фактор на имунната система, наречен интерлевкин-1 рецептор помощен протеин, който активира производството на провъзпалителни протеини в отговор на инфекция, тъканна повреда или стрес. Той също повлиява активността на микроглията - тип спомагателни клетки в мозъка и костния мозък, които наподобяват по функция макрофагите в различни други тъкани и действат като първа и единствена имунна защита на централната нервна система. 

Изследването, публикувано в списание Brain, установява, че за период от 2 години, хората носители на IL1RAP варианта имали по-ниска микроглиална активност, което означава, че мозъкът им е не може да изчиства протеиновите отлагания достатъчно ефективно; по-бърза дегенерация на темпоралната кора, която е участъка от мозъка отговорен за паметта; и по-бързо понижаване на познавателните способности.

Това беше интересно откритие, тъй като е известно, че IL1RAP играе съществена роля в активността на микроглията, клетките на имунната система, които действат като система за сметосъбиране в мозъка; и този той е обект на сериозни изследвания при редица невродегенеративни заболявания," твърди Vijay K. Ramanan, част от екипа учени в това изследване.

Независимо дали пациент има освен това и APOE e4 алела, наличието на IL1RAP варианта се свързва с цялостно по-висок риск за прогресия от леко влошаване на познавателните способности към болестта на Алцхаймер.

Но има и добри новини. Учените смятат че лечения които са специфично насочени към сигналния път на IL1RAP могат да повишат способността на мозъка да прочиства амилоидните отлагания при пациенти, които имат този генетичен вариант. За щастие, медикаменти, които са насочени към т.нар. IL-1/IL1RAP сигнален път вече се прилагат за лечение на различни възпалителни състояния, което означава че клиничните изпитвания ще бъдат силно улеснени.

"Тези открития предполагат, че насочването към IL1RAP имунния сигнален път, може да е напълно приложим подход за подобряване на изчистването на амилоидните отлагания и за борба с една от най-важните причини за прогресията на болестта на Алцхаймер," заяви Сайкин.

Източник: Science Allert


Препоръчани материали

Няма коментари към тази новина !

 
Още от : Новини
5 изненадващи факта за Коледа
5 изненадващи факта за Коледа
24 декември 2019 в 00:135428
Всички текстове и изображения публикувани в OffNews.bg са собственост на "Офф Медия" АД и са под закрила на "Закона за авторското право и сродните им права". Използването и публикуването на част или цялото съдържание на сайта без разрешение на "Офф Медия" АД е забранено.