Учени от Кралския колеж в Лондон установиха, че златистите стафилококи (Staphylococcus aureus) могат да хвърлят "примамки", които да инактивират антибиотиците, съобщи сайтът на колежа.
Изводите са публикувани в Nature Microbiology.
Staphylococcus aureus са вид на бактерии, които са отговорни за смъртта на хиляди хора по целия свят всяка година. Но тъй като бактериите са устойчиви на много антибиотици, възможностите за лечение са ограничени и често неефективни. За борба с бактерията се прилагат антибиотици като пеницилин (метицилин, оксацилин), както и даптомицин от групата на цикличните липопептиди. Но почти една трета от инфекциите с S. aureus не се лекуват от даптомицина, оставяйки пациентите с лоша прогноза.
В новото проучване изследователите анализират ефектът на антибиотиците върху различни щамове на бактериите.
Екипът открил, че Staphylococcus aureus отделя примамки-молекули, които им позволяват да избягнат да бъдат унищожени от антибиотика. Примамките са направени от един и същи вид мазнини, които съставят външния слой на клетките на бактерията. Антибиотикът обикновено преминава през този слой мазнина, като преди това пробива отвор през външната обвивка и убива бактерията.
"Тези мастни молекули действат по подобен начин като сигналните ракети-примамки, пускани от изтребители, за да избегнат ракетите. Антибиотикът погрешно се насочва към примамките, което позволява на бактериите да избегнат унищожението. За първи път се изследва такава система на примамки на S. aureus" - заяви Д-р Андрю Едуардс (Andrew Edwards), водещ автор от Катедрата по медицина в Кралския колеж в Лондон.
В експеримента, в който са използвани бактериални клетки в мишки, учените открили, че само някои бактерии S. aureus могат да използват такава система на примамки.
Резултатите показват, че антибиотикът има значително по-слаб ефект върху болничните щамове на S. Aureus, които се характеризират с нарушение на работата на системата на Agr-вирулентността. Тази система позволява на някои бактерии да координират активността си чрез химическа стимулация.
Допълнителните наблюдения показват, че инактивацията на даптомицина е свързана с това, че бактериите отделят мицели на фосфатидилглицерина. Този механизъм типичен за всички щамове обаче ефективното свързване възниква само когато в системата Egr има дефект. При отсъствие на дефект в фенолразтворимите модулини предотвратяват контакта на фосфатидилглицерина с препарата.
С допълнителна обработка с оксацилин се възстановява действието на даптомицина. Според авторите, в дози, по-малки от терапевтичните, първо се понижава нивото на фосфатидилглицерина, което позволява на даптомицина безпрепятствено да се вгради в мембраната на бактериите и да увеличи нейната пропускливост. Сред естествените щамове на S. Aureus ефектът не се наблюдава - тените фенолразтворимите модулини самостоятелно неутрализират отделянето на фосфатидилглицерина.
Коментари
Моля, регистрирайте се от TУК!
Ако вече имате регистрация, натиснете ТУК!
Няма коментари към тази новина !
Последни коментари