22 ноември 2019
Категории
  •  Космос
  •  Физика
  •  Науки за земята
  •  Биология
  •  Медицина
  •  Говорят медиците
  •  Математика
  •  Научни дискусии
  •  Разни
FACEBOOK

Учените са отгледали миниатюрен мозък, за да разберат причините за аутизма

| ПОСЛЕДНА ПРОМЯНА 21 юли 2015 в 12:1126620
Отгледан от стволови клетки ранен преден мозък. Снимка: Yale School of Medicine

Изследователи от Университета Йейл са "отгледали" миниатюрни човешки мозъци от стволови клетки, получени от кожни биопсии на четирима пациенти с нарушения от аутистичния спектър (autism spectrum disorder -ASD). Целта им била да сравнят генната експресия между пациенти и членовете на техните семейства и открили аномалии показващи развитието на заболяването.

Макроцефалия означава необичайно голяма глава с пропорционално увеличение на целия мозък и е често срещана при деца с тежки нарушения от аутистичния спектър (ASD). Заболяването неизбежно придружени от забавяне на умственото развитие и в много случаи води до внезапна смърт. До момента причината за различните патологии, свързани с ASD и начините как да се третират остават неизвестни. Но последните изследвания на генетичните мутации в редки форми на заболяването са показали, че нарушенията започват с анормално развитие на мозъка в ембриона.

Флора Вакарино (Flora Vaccarino) от Йейлския университет и колегите й се опитали да намерят отклонения във формирането на кората на главния мозък. За тази цел те вземат стволови клетки на кожата на четири деца с макроцефалия и техните родители, които нямат заболяването. След това клетките се препрограмират химически и са  заставени да се превърнат в миниатюрни триизмерни структури, които имитират развиващ се човешки преден мозък.

Както се съобщава в статия, публикувана в изданието Cell, миниатюрните органи, отгледани от клетки на пациенти с ASD и здрави хора изглеждат по различен начин. Учените са сравнили нивото на генната експресия (трансформирането на ДНК информацията в протеин или РНК) и са открили в първия случай повишена активност на гените, които контролират растежа на мозъчните клетки. В резултат на това клетките на децата се делели по-бързо и образували инхибиторни (потискащи) неврони и синапси, което от своя страна потискат другите видове клетки.

"Такива нарушения като ускорено делене на клетките, свръхпроизводство на инхибиторни неврони и прекалено голям брой синапси може да бъдат предшественици на тези аномалии в развитието на мозъка, открити при деца с тежки форми на ASD," - коментира Вакарино в съобщението на университета за пресата.

По-специално, изследователите са регистрирали десетократно увеличение на активността на гена FOXG1, който играе важна роля в растежа на неврони в ранния етап на ембрионалното развитие. С помощта на модерни молекулярни технологии, те са коригирали прекомерната експресията на гена и успели да обърнат някои от негативните невробиологични изменения.

В мозъка, отгледан от стволови клетки на болен от макроцефалия (вдясно), за разлика от аналогични структури, получени от здрави хора (вляво), се произвеждат повече инхибиторни неврони (зелените), които потискат активността на другите клетки.

"Чрез регулиране нивото на експресия на FOXG1, ние успяхме да предотвратим свръхпроизводството на инхибиторни неврони от клетките на пациента" - обяснява Вакарино - "Забележително е, че ние също открихме връзка между промяната на експресията на този ген и тежестта на аутизма и макроцефалията на пациента". 


Учените казват, че въпреки малкия брой на изследваните пациенти, техните резултати дават основание за по-нататъшно проучване на нормалното развитие на човешкия мозък и различни аномалии, включително разстройствата от аутистичния спектър. Например, генът FOXG1 може да се използва като биомаркер за тежкото заболяване и да стане потенциална мишена за нови лекарства.


Препоръчани материали

Няма коментари към тази новина !

 
Още от : Новини
Всички текстове и изображения публикувани в OffNews.bg са собственост на "Офф Медия" АД и са под закрила на "Закона за авторското право и сродните им права". Използването и публикуването на част или цялото съдържание на сайта без разрешение на "Офф Медия" АД е забранено.