Чудили ли сте се някога как любимата ви котка е получила своите ивици? Ново проучване на домашни котки разкри кои гени придават на котките отличителните им шарки на козината и намеква, че същата генетика може да е причината за характерните шарки и на дивите котки като тигрите и гепардите.
Как котките получават своите ивици е десетилетна загадка в науките за живота, разказва водещият автор д-р Грегъри Барш (Gregory Barsh), генетик от Института по биотехнология HudsonAlpha в Хънтсвил, Алабама. Преди около 70 години учените започват да развиват теории за това защо и как организмите образуват периодични шарки като ивиците върху зебрата или тялото на гъсеницата.
При някои животни, като рибите данио, тези модели се появяват заради подреждането на различни видове клетки.
"Но при бозайниците клетките на кожата и косата са абсолютно еднакви в цялото тяло и цветният модел се дължи на различията в генетичната активност между, да речем, клетките, залегнали в основата на тъмните ивици и клетките, лежащи в основата на светлите ивици", обяснява Барш.
Така че въпросът как котките получават своите ивици се свежда до това как и кога различни гени се включват в клетките си и как тези гени влияят върху развитието на животните. Накратко, сложно е.
Но сега, в ново проучване, публикувано в списание Nature Communications, Барш и колегите му са идентифицирали няколко гена, които работят заедно, за да дадат на котките моделите на козината им.
Единият ген, наречен трансмембранна аминопептидаза Q (Taqpep - Transmembrane aminopeptidase), е идентифициран по-рано в проучване, публикувано през 2012 г. в списание Science. Котките, които носят една версия на гена Taqpep, в крайна сметка са покрити с тъмни, тесни ивици, докато тези с мутантна версия на гена имат „големи спирали“ от тъмна козина - версията на гена е най-често срещана при диви котки.
Снимка: Tjflex2 / Flickr, CC BY-NC-ND
За да проучи какви допълнителни гени могат да оформят разнообразните шарки върху козината на котките, екипът започна да събира изхвърлена тъкан от клиники, които кастрират диви котки. Някои от резецираните котешки матки съдържат нежизнеспособни ембриони, които изследователите изследват в лабораторията си.
Те забелязали, че на около 28 до 30 дни котешките ембриони развиват участъци с „дебела“ и „тънка“ кожа. На по-късните етапи на развитие дебелата и тънка кожа поражда космените фоликули, които произвеждат различни видове меланин - еумеланин за тъмна козина и феомеланин за светла козина.
Забележително е, че „механизмът за развитие, отговорен за цветовия модел, се осъществява в началото на развитието, преди да се образуват космените фоликули и в клетките, които всъщност не правят никакъв пигмент, а вместо това допринасят за структурата на космените фоликули“, обяснява Барш. Забелязвайки този модел, екипът изследва кои гени са активни, водещи до развитието на дебелата кожа, за да види дали специфични гени са насочили формирането на моделите.
Екипът установява, че при 20-дневните ембриони няколко гена, участващи в клетъчния растеж и развитие, внезапно се включват в кожата, по-късно предназначена да се сгъсти и да даде началото на фоликули, произвеждащи тъмна козина. Известно е, че тези гени участват в "Wnt сигнален път", молекулярна верижна реакция, която кара клетките да растат и да се развиват в специфични клетъчни типове, и един ген по-специално, наречен Dkk4, се откроява като особено активен.
Dkk4 кодира протеин, който отхвърля Wnt сигнализирането, а що се отнася до котешката козина, конкуренцията между Dkk4 и Wnt изглежда диктува дали участък козина става тъмен или светъл, установяват авторите. В тъмните петна Dkk4 и Wnt се балансират взаимно, но в светлите петна Dkk4 изпреварва Wnt.
Това откритие подкрепя теорията, която пионерът на информатиката Алън Тюринг е разработил през 50-те години на миналия век, съобщава списание Science. Тюринг предполага периодичните модели на животните, като ивици, да се появяват, когато молекулата "активатор" стимулира производството на молекулата "инхибитор" и тези две молекули се смесват в една и съща тъкан. В този случай Wnt би бил активатор, а Dkk4 инхибитор. Следвайки хипотезата на Тюринг, екипът на Барш смята, че Dkk4 се разпространява през тъканта по-бързо, отколкото Wnt сигнализирането, и че това неравномерно разпределение генерира периодични светли и тъмни петна при котките.
Нещо повече, генотипът Taqpep на котката - което означава дали носи "ивицата" или "вихровата" версия на гена - също диктува къде може да се активира генът Dkk4, отбелязва Барш. "Но ние не знаем как точно се случва това", добавя генетикът. Taqpep кодира протеаза, ензим, който разгражда други протеини, но засега екипът не знае дали този ензим влияе пряко или косвено върху активността на Dkk4.
Като продължение на ембрионалните анализи, екипът изследва геномни последователности на котки от база данни, наречена 99 Lives collection. Те откриват, че абисинските и сингапурските породи, които нямат ивици или петна, а вместо това имат равномерно оцветяване, носят мутантни версии на Dkk4, които деактивират гена. В бъдещата си работа екипът планира да провери дали подобни мутации се появяват при дивите котки.
Aбисинска и сингапурска порода. Кредит: Wikimedia Commons
Предишни проучвания показват, че за гепардите (Acinonyx jubatus) поне генотипът Taqpep на котката влияе върху появата на петна и същото може да се отнася и за Dkk4, отбелязват авторите. Интересно е, че сервалът (Felis serval), африканска дива котка, която обикновено се отличава със смели черни петна, но от време на време отглежда козина от малки, плътно разположени петна. Може ли Dkk4 мутация да обясни този вариант?
"Нашите наблюдения до момента са само върху домашни котки", коментира Барш. "Много е вероятно молекулите и механизмите, изследвани при домашните котки, да важат за всички повече от 30 вида диви котки, но ще трябва да проведем допълнителни изследвания на ДНК на дивите котки, за да знаем това със сигурност".
Освен дивите котки, екипът иска да проучи дали същите механизми също са в действие при бозайници като зебри и жирафи.
Справка: Kaelin, C.B., McGowan, K.A. & Barsh, G.S. Developmental genetics of color pattern establishment in cats. Nat Commun 12, 5127 (2021). https://doi.org/10.1038/s41467-021-25348-2
Източник: How do cats get their stripes?
Nicoletta Lanese, Live Science.
Какъв е механизмът, който определя за едни животни точки, за други - по-големи петна, а за трети - ивици?
 |
 |
 |
Дейвид Юнг доразвива идеята на Тюринг на базата на клетъчните автомати.
Още в ранния зародиш кожата на леопарда (или тигъра, зебрата, жирафа ... ) се покрива с равномерно с меланоцити (клетки пигмент). Тези клетки могат да са в едно от двете състояния:
- различаваща се (D) и
- неразличима (U).
Цветът се произвежда само в D-клетките. Освен това, D-клетките отделят два морфогена:
- активатор (A) и
- инхибитор (I) - обратното на активатор.
Двата химикала се разпръскват от всяка D-клетка и тяхната концентрация намалява с отдалечаване от D-клетката.
А-концентрацията е най-голяма около D-клетката, но отслабва по-бързо от I-концентрацията. Така на известно разстояние от D-клетката, I-концентрацията започва да превишава А-концентрацията от тази клетка.
Всяка клетка постоянно се изпълва с А и I морфогени от всички съседни D-клетки. Ако в U-клетката, А-концентрацията превишава I-концентрацията, клетката става D и започва сама да отделя морфогени. Ако в D- клетката, I-концентрацията превишава А-концентрацията, клетката става U и престава да произвежда морфогени.
Смята се, че еволюцията на окраската на животинските кожи е форма на самоорганизация на D-клетките и произтича от току-що описаните химически цикли.
Дейвид Юнг представя модела на кожата на животното като квадратен масив от клетки меланоцити в едно от двете състояния:
- жива (за различаваща се D-клетка) и
- мъртва (за неразличима U-клетка).
Приема се, че морфогенното разсейване има форма на кръг. който има радиус, например 6 клетки. Всяка D-клетка в границите на този кръг отделя морфогени, които достигат централната клетка. Ако D-клетката е достатъчно близо до центъра (да кажем в пределите на кръг с радиус 3 от центъра), тогава тя внася А-морфогени в централната клетка. Всяка D-клетка на разстояние повече от 3 от центъра (но все пак не далече от 6) внася I-морфогени в централната клетка. Юнг приема А-концентрацията за единица, константа за всички D-клетки в радиус 3 от центъра, а за I-концентрацията - някакво друго число w, константа за всички D-клетки в пръстеновидната област между 3 и 6 от центъра.
След това се действа по правилото на клетъчните автомати: преброяваме всички D-клетки в този пръстен и наричаме това число ID, преброяваме всички D-клетки в кръга с радиус 3 и наричаме това число AD.
Ако AD - w*ID > 0 централната клетка става D (различаваща се),
Ако AD - w*ID < 0 централната клетка става U (неразличима),
Ако AD - w*ID = 0 централната клетка остава без промени.
Анимацията показва десет генерации за масив 80/80, започваща в началото с произволно разпределение. От кадър в кадър се променя само w ( параметър, означаващ концентрацията на инхибитора) . Имайте предвид, че при малка концентрация на инхибитора, болшинството клетки стават различаващи се (черни), а когато концентрацията на инхибитора расте, окраската се развива от ивици в черни точки на бял (неразличаващ се) фон.
| Поставете мишката върху желаната стойност на w . | 
|
||||||||||||||
В показаната анимация полученото изображение не прилича на вертикалните ивици на зебрата и тигъра, но то може да стане чрез модификация на модела - ако областта вече не е кръгла, а елипсовидна, а областта на активизатора - по-малка елипса с дълга ос, перпендикулярна на дългата ос на голямата елипса.
В биологичните системи, тези елипсовидни области са белег на това, че има някакви механични усилия, намесващи се в работата допълнително към чисто биохимическата дифузия, но това е извън темата ни. А какво би станало, ако осите на елипсите не са перпендикулярни?
 |
 |
 |
Благодарение на този механизъм, за да се предава по наследство окраската на кожата е необходимо да се предава само специфичната за вида концентрация на инхибитора.
Вероятно по същия механизъм се образуват шарките не само на бозайниците. Забележете тялото на морския охлюв на снимката вдясно. Не повтарят ли точно симулацията по-горе за w=0.13?
Тюринг публикува изследванията си през 1952г., но първото експериментално потвърждение на идеите му става през 1998г. Следват серия от други доказателства и днес статията Тюринг вече се е превърнала в класика. На нея се позовават не само химици и физици, но и много биолози, които изучават подобни процеси у живите същества и то не само процесите, водещи до появата на ивици или петна. Те са само частен случай на по-общ процес.
"Ако има два процеса, които действат [като активатор и инхибитор], винаги може да получите като резултат периодични модели", казва Джереми Грийн (Jeremy B.A. Green), биолог-изследовател, съавтор на публикацията Periodic stripe formation by a Turing-mechanism operating at growth zones in the mammalian palate. Той и колегите му са установили, че две химически вещества, които се държат като активатор и инхибитор, водят до равномерно разположени набраздявания в устата в миши ембриони. Когато изследователите увеличават или намаляват активността на тези химикали, моделът се променя точно както предсказват уравненията на Тюринг .
Моделът на Тюринг описва всякакъв растеж на биологичните системи, при които размножаващите се на едно място клетки се разпространяват (дифузират) в съседните области. Такива процеси водят, както показват проучванията, до появата подобни на Тюринговите модели.
Източници:
Fractal Geometry - Yale University
When Math Meets Nature: Turing Patterns and Form Constants
Biologists Home in on Turing Patterns
Turing's model for biological pattern formation and the robustness problem
Periodic stripe formation by a Turing-mechanism operating at growth zones in the mammalian palate
Pattern formation
Alan Turing’s Patterns in Nature, and Beyond
Полоски зебры с точки зрения науки
Scientists Explain a Fundamental Equation of Life
Коментари
Моля, регистрирайте се от TУК!
Ако вече имате регистрация, натиснете ТУК!
Няма коментари към тази новина !
Последни коментари