18 август 2019
Категории
  •  Космос
  •  Физика
  •  Науки за земята
  •  Биология
  •  Медицина
  •  Говорят медиците
  •  Математика
  •  Научни дискусии
  •  Разни
FACEBOOK

Защо сме по-умни от пилетата

Изследователи разкриват част от протеин, която контролира развитието на невроните

| ПОСЛЕДНА ПРОМЯНА 09 септември 2015 в 12:1535421
Тази снимка показва мозък от жаба и човек в един и същи мащаб. Въпреки че гените отговорни за изграждането на мозъците и на двата вида са много сходни, алтернативния сплайсинг осигурява по-голямо разнообразие на протеиновите продукти при човек, което може би е източник на допълнителната сложност в устройството и размера. Снимка: Jovana Drinjakovic

Изследователи от Торонто, Канада са открили молекулен процес в нашите клетки, който може да е бил от ключово значение за това как сме еволюирали, за да станем най-умното животно на планетата.

Изследването са направили Бенджамин Бленкоу (Benjamin Blencowe), професор в "Donnelly Centre and Banbury Chair in Medical Research" към Университета в Торонто и неговият екип. Те открили, че малки изменения в протеин, наречен PTBP1, може да са довели до възникването на неврони, които пък да са подпомогнали еволюцията на мозъците на бозайниците и така да са ги превърнали в най-големите и сложни сред мозъците на гръбначните.

Изследването е публикувано на 20ти август в научното списание Science.

Размерът и сложността на мозъка варират в широки граници сред гръбначните, но засега не е ясно как са възникнали тези различия. Жабите и хората, например, са се разделили в еволюционната си история преди около 350 млн. години и при тях се наблюдават силни различия в интелектуалните способности. Въпреки това, учените са установили, че ние и жабите използваме изумително сходен репертоар от гени при изграждането на органите в телата ни.

Как се получава така, че идентичен брой гени, които се включват и изключват по сходен начин при различните гръбначни, генерират толкова различен размер и сложност при устройството на органите?

Ключът може би е в процеса, който Бленкоу и колеги изучават, известен като алтернативен сплайсинг (АС), при който генетичните продукти формират протеини, които са градивните единици на живота. Гените при повечето еукариоти са организирани на сегментен принцип, при който не цялата нуклеотидна последователност на гена кодира функционални части на протеинови продукти. Има два типа фрагменти - интрони или некодиращи участъци, които се изрязват преди генетичната информация да се използва като матрица за синтезиране на протеини и екзони - фрагментите, съдържащи структурната информация за производството на биомолекули, които се съшиват един за друг в процес означава като сплайсинг.  При процеса на алтернативен сплайсинг, различните екзони, се групират по различен начин, за да оформят разнообразни форми на сходни протеини. Нещо като протеиново LEGO, при което някои фрагменти може да липсват от крайната структура на протеина.

АС позволява на клетките да произвеждат повече от един протеин от един ген, така че крайният брой различни протеини в клетката многократно надвишава броя на наличните гени. Способността на клетката да регулира разнообразието на протеини във всеки един момент отразява способността и да поема различни роли в тялото. При предишно изследване на Бленкоу е било демонстрирано, че честотата на АС се увеличава с повишаването на сложността на устройство при гръбначните. Така, въпреки че гените, които съставят телата на гръбначните са сравнително сходни, протеините които те кодират са много по-разнообразни при животните от групата на бозайниците, в сравнение с тези при птици и жаби.

При това няма друго място в тялото, където АС да е по-силно застъпен от мозъка.

"Искахме да проверим дали АС може да е отговорен за морфологичните различия в мозъците на различните видове гръбначни," разказва Серж Гуерусов (Serge Gueroussov), стажант в лабораторията на Бленкоу, който е първи автор на изследването. Гуерусов преди това е помогнал за идентифицирането на PTBP1, като протеин, който има допълнителна форма при бозайници, освен обичайно срещаната при всички гръбначни. Втората форма на PTBP1 при бозайници е по-къса, поради отстраняването на един малък фрагмент посредством АС.

Може ли тази новопридобита форма на PTBP1 при бозайници да обясни еволюцията на мозъка ни?

PTBP1 едновременно е обект и участник в алтернативния сплайсинг. Ролята, която изпълнява той в клетката, е да ѝ попречи да се превърне в неврон, като блокира АС на стотици други генетични продукти.

Гуерусов показал, че при клетките от бозайници, присъствието на втората, по-къса форма на PTBP1 задейства каскада от процеси на АС, която изменя протеиновия баланс в посока, която кара клетката да се превърне в неврон.

Освен това, когато Гуерусов модифицирал пилешки клетки да произвеждат по-късата версия на PTBP1, това задействало процеси на АС, характерни само за бозайниците.

"Интересен извод от нашата работа е, че това превключване между двете версии на PTBP1 може да е повлияло на синхронизацията на това кога се образуват неврони в ембриона, при което са се развили различия в морфологичната сложност и размера на мозъка," твърди Бленкоу, който е и професор към Отдела по Молекулярна генетика.

Докато учените продължават да изучават безбройните процеси възникващи в нашите клетки, те ще продължат да откриват следи за това как са възникнали телата и умовете ни

"Това е само върха на айсберга по отношение на пълните възможности на промените получени посредством алтернативния сплайсинг, които вероятно са имали съществена роля при развитието на еволюционните различия между отделните групи животни," обобщава Бленкоу. 

Източник: University of Toronto

По материали от: S. Gueroussov, T. Gonatopoulos-Pournatzis, M. Irimia, B. Raj, Z.-Y. Lin, A.-C. Gingras, B. J. Blencowe. An alternative splicing event amplifies evolutionary differences between vertebrates. Science, 2015; 349 (6250): 868 DOI: 10.1126/science.aaa8381


Препоръчани материали
Поп Дръвчо 09.09 2015 в 23:21 1
+ 1
- 0
А установено ли е със сигурност че сме по-умни от пилетата?
 
Още от : Новини
Всички текстове и изображения публикувани в OffNews.bg са собственост на "Офф Медия" АД и са под закрила на "Закона за авторското право и сродните им права". Използването и публикуването на част или цялото съдържание на сайта без разрешение на "Офф Медия" АД е забранено.