Учени от Института Макс Планк за психиатрия в Мюнхен са установили нова функционална връзка между епигенетичните промени и добре познатия рисков фактор за депресии FKBP51.
Това откритие допринася съществено за разбирането на начина на действие на антидепресантите. Така в бъдеще ще има възможност за адаптиране на фармацевтичното лечение към индивидуалните особености на всеки отделен пациент, а по този начин и за започване на специфична борба с биологичните причини за заболяването.
Това ще увеличи изгледите за успех и ще направи възможно прилагането на медицинско лечение при милиони пациенти, чийто организъм до момента е демонстрирал резистентност към медикаменти.
Трима от десет човека стават жертва през време на своя живот на стресово-обусловени депресивни състояния. Само 1/3 от засегнатите реагират на назначеното им медикаментозно лечение. Този нисък процент на успеваемост се обяснява с това, че за механизма на действие на антидепресантите все още не се знае достатъчно.
Стресът е рисков фактор за появата на депресии. При изследвания във връзка с повишената вероятност за поява на определени заболявания вече е открит значителен брой компоненти на механизма, свързан с хормона на стреса. Един от тези компоненти е протеинът FKBP51, който е в състояние да оказва влияние върху афинитета на хормоните на стреса към специфичните за тях рецептори на прицелните клетки. FKBP51 е типичен рисков фактор за появата на стресово-обусловени заболявания. Вече е доказано, че протеинът повлиява ефективността на лечението с антидепресанти и че съществува връзка с повторната поява на епизоди на депресия. Успешното лечение с антидепресанти предполага възстановяване нивата на хормона на стреса, върху което отново влияние оказва FKBP51.
Учени от Института Макс Планк за психиатрия в Мюнхен са установили нов механизъм на действие на тези медикаменти при психични заболявания, предизвикани от стрес.
Както вече е доказано, стресът може да има дълготрайни последствия върху нашия организъм, при което се нарушава т.нар. „епигеном“. Епигенетичните фактори оказват влияние върху активността на гените. Стресът може да окаже въздействие върху епигенетичния код на даден ген, което от своя страна също може да доведе до промяна в генната активност.
Това дълготрайно изменение може да предизвика появата на депресивни симптоми. Предотвратяването на тези продължаващи дълго време механизми би могло да се окаже многообещаващо начало в борбата с депресивни състояния.
В представената студия, съобщава ученият Тео Райн „изследвахме механизма, чрез който FKBP51 модулира епигенетичния ензим DNMT1. Проучихме въпроса в каква степен интеракцията между двата фактора повлиява успеха на лечението с антидепресанти на пациенти с депресия.“
Учените проследяват доказателствата за функционална зависимост между FKBP51 и епигенетичния ензим DNMT1 в непрекъснати клетъчни линии, мишки и хора. Те откриват, че FKBP51 в действителност предизвиква стресово-обусловени епигенетични изменения. FKBP51 оказва влияние върху ензимната активност на DMNT1, което от своя страна нарушава общия епигенетичен принцип. „Най-интересно беше откритието, че медикаментът „Пароксетин“ понижава активността на DMNT1 единствено в присъствието на FKBP51“, казва Нилс Гасен, водещ автор на студията. Откриването на тази функционална връзка между DNMT1 и FKBP51 разкрива една нова роля на молекулата, която оказва влияние върху епигенома и вследствие на това се предполага, че може да предизвика дълготрайни изменения на генома.
Източник:
Neue Einsichten in die Funktionsweise von Antidepressiva
Коментари
Моля, регистрирайте се от TУК!
Ако вече имате регистрация, натиснете ТУК!
Няма коментари към тази новина !
Последни коментари