Учени от Австралия са идентифицирали механизма, по който синапсите в мозъка биват разрушавани в ранните етапи на болестта на Алцхаймер - много преди типичните симптоми да се появят - и смятат, че откритието им може да доведе до по-ранна диагностика и вероятно до лечение.
Загубата на синапси, които представляват израстъците, които свързват отделните неврони в мозъка, изглежда е един от първите ефекти на болестта и е свързан с много леки познавателни отклонения при пациентите. Това се осъществява много преди невроните да започнат да умират, така че ако можем да разберем как да прекъснем процеса на развитие на заболяването в тази много ранна фаза, това може да промени всичко.
"Един от първите признаци на заболяването на Алцхаймер е загубата на синапси - структурите, които свързват невроните в мозъка," обяснява ръководителя на изследването Владимир Ситник от University of New South Wales (UNSW). "Ние идентифицирахме нов молекулярен механизъм, който директно участва в тази загуба на синапси - откритие, което се надяваме да доведе до разработване на методи за по-ранна диагностика на заболяването и до нови лечения."
Ситник и неговият екип изучавали дарена мозъчна тъкан от починали пациенти, които са имали или не Алцхаймер, като са се концентрирали върху част от мозъчния протеин, наречен неврална клетъчна адхезионна молекула-2 (NCAM2).
Тази протеинова молекула представлява интерес за неврофизиолозите, тъй като тя спада към клас молекули, които физически свързват мембраните на синапсите и помага за формирането на дълготрайни връзки на синапсите със самите неврони.
Сравнявайки двете групи мозъчна тъкан, те установили, че нивата на синаптичния NCAM2 в хипокампа били значително понижени при хора, които били диагностицирани с Алцхаймер преди да починат. Хипокампът е структурата в мозъка, където се осъществяват повече от пораженията при болестта на Алцхаймер. Тъй като той участва активно при формирането на нашите емоции и памет, нарушаването и на двете се е превърнало в ключов белег на заболяването.
В статията си, публикувана в престижното научно списание Nature Communications, учените предполагат, че синаптичния NCAM2 се разрушава от бета-амилоидните плаки, които се формират в мозъка на пациентите с Алцхаймер.
Заедно с натрупванията на tau - неврофибриларни натрупвания в неврони, причинени от дефектен tau протеин - плаките от бета-амилоиден протеин са основна мишена при изследванията на Алцхаймер, тъй като изглежда те са двете основни движещи сили на заболяването. Ситник и неговият екип се надяват да изучат загубата на NCAM2 като друга вероятна мишена за лечение и диагностика.
"Нашето проучване показва, че загубата на синапсите е свързано със загубата на NCAM2 в резултат на токсичните ефекти на бета-амилоидните плаки," заявява той. "Това отваря възможности за изучаване на потенциални лечения, които могат да предотвратят разрушаването на NCAM2 в мозъка."
Очаква се броят на хората засегнати от болестта на Алцхаймер да се повиши три пъти до 2050 г. и затова трябва да намерим как да се справим със заболяването и то бързо.
Източник: Science Allert
Още по темата
Животът
Подмладяване на мозъка се оказа страничният ефект на лекарство срещу болестта на Алцхаймер
Медицина
Ранното диагностициране на Алцхаймер е възможно с помощта на виртуалната реалност
Животът
Нов ген, повишаващ риска от Алцхаймер
Коментари
Моля, регистрирайте се от TУК!
Ако вече имате регистрация, натиснете ТУК!
Няма коментари към тази новина !
Последни коментари