Може да започне с проблясъци на светлина, изтръпване или усещане за неспокойствие, последвано от мъчителна болка. Мигрените може да се предизвикват от недостиг на храна, интензивна светлина/звук или прекалено много стрес, но тяхната първопричина остава неизвестна. Сега учените са открили, че мигрената може да се дължи на малък протеин в мозъка, който стимулира неврони, контролиращи усещанията по лицето. Откритият протеин представлява потенциална нова мишена за по-безопасни и ефективни медикаменти против мигрена и добавя допълнителна тежест към теорията, че именно невроните, а не кръвоносните съдове са отговорни за мигренозните пристъпи.

"Ключовият въпрос е къде започва мигрената," заявява Деби Хей (Debbie Hay) от Университета на Оукланд в Нова Зеландия. "Има много сериозен дебат около механизмите на мигрената. Ако успеем да рарешим това, може да имаме по-добри шансове да предотвратим мигрената."

При изследването си, Симон Акерман (Simon Akerman) от нюйоркския университет и Питър Гоудсби (Peter Goadsby) от Kings College London, Великобритания, обърнали внимание на два невропептида отделяни от невроните, за които се смята, че играят роля за болката свързана с мигрената. Тези пептиди (малки протеини) със сходна структура, наречени VIP и PACAP, за пръв път били заподозрени след като било установено, че нивата им са повишени в кръв от мозъка на пациенти в пристъп на мигрена. Когато учените въвели тези пептиди в доброволци, те установили, че те могат да причинят главоболие или мигрена около два часа по-късно.

И двата пептида разширяват кръвоносните съдове, което се смята за ключово при мигрена. Всъщност, единствените медикаменти специфично разработени за мигрена, които се използват в момента - триптаните - са проектирани да стесняват кръвоносните съдове в мозъка. Поради това те не могат да се използват от хора със сърдечносъдови заболявания.

Коренът на проблема

Акерман и Гоудсби изследвали ефектите на VIP и PACAP върху група неврони, които инервират главата и лицето, за които се знае, че причиняват главоболие. Двамата премерили електрическата активност на тези неврони при упоени плъхове и проучили кръвоносните съдове в мозъците на гризачите, за да регистрират кога те се разширяват или свиват.

Някои плъхове се инжектирали с PACAP, докато други - с VIP. Само PACAP причинил повишаване в активността на тези неврони - около час и половина след като бил приложен. Според Акерман, това предполага, че пептидът е отговорен за инициирането на мигрена.

За да блокират ефекта, Акерман и Гоудсби използвали молекули, които блокират рецепторите, с които се свързва PACAP. Тези медикаменти нямали никакъв ефект върху животните, когато били въведени интравенозно, но когато били инжектирани директно в мозъка, активността на невроните отговорни за главоболието вече не се повишавала. "Тези неврони по същество могат да представляват нова терапевтична мишена при мигрена," обяви Акерман.

"Изглежда тези рецептори наистина са важни и това определено е от съществено значение за подобряването на познанията ни за мигрената и при разработването на нови медикаменти," твърди Хей, който не е участвал в изследването. "Тези рецептори са нова и обещаваща мишена при мигрена."

В търсене на облекчение

Към момента, има спешна нужда от разработване на нови терапии за мигрена. Триптаните не работят при поне половината от хората които ги пробват, твърди Акерман. "При всички случаи тяхното разработване е било базирано на погрешно разбиране за това как протича мигрената"

В своето изследване, Акерман и Гоудсби установили, че и двата пептида, VIP и PACAP, предизвикват разширяване на кръвоносните съдове, но този ефект трае само около 10 минути. При PACAP, разширението на кръвоносните съдове не се осъществява по същото време, когато се установява свърхактивността на невроните. С други думи, изглежда, че разширяването на съдовете няма много общо със самата мигрена.

Въпреки че триптаните се предписват като вазоконстриктори - медикаменти, които свиват кръвоносните съдове - друго изследване предполага, че те също блокират отделянето на пептиди като PACAP от невроните. Но защо това има ефект само при половината от пациентите, които ги взимат остава мистерия.

Това което е ясно, е че вазоконстрикцията не помага при мигрена, според Акерман. "Триптаните са ефективни, но поради съвсем друга причина."

По материали от: Science Translational Medicine DOI: 10.1126/scitranslmed.aaa7557

Източник: New Scientist