Открит е механизма, чрез който протеиновият комплекс mTORC1 контролира обмяната на веществата в организма на бозайниците от учени от Института за възрастови изследвания Лайбниц (Германия).
Този протеинов комплекс контролира предаването на генетична информация от гените в иРНК (информационна или матрична РНК) към протеините на групата C/EBPβ (генна експресия). Премахването на късия вариант на тези протеини при мишки е довел до това, че те станали по-слаби, с по-здрав метаболизъм, а у тялото им се повишила чувствителността към инсулина, съобщава Science Daily.
Изследването е публикувано в EMBO reports.
Протеините от групата C/EBPβ принадлежат към т. н. транскрипционни фактори, които контролират процеса на синтез на иРНК на матрицата на ДНК (транскрипция) като се свързва със специфични участъци на ДНК.
В организма mTORC1 активират сигнали за постъпващи хранителни вещества и клетъчния растеж. Веднъж активирани те започват да управляват тази част от обмяната на веществата, наречена анаболизъм - частта, отговорна за образуването на тъкани и клетки (да си припомним анаболите, които се вземат за увеличаване на мускулната маса).
Изследователите изучават отдавна паботата на този протеинов комплекс, опитвайки се да разберат механизма на регулиране на обмяната на веществата. Смята се, че преяждането води до хиперстимулация на mTORC1 и като следствие, до метаболитни заболявания като диабет тип 2. Обратно, диетите с ограничение на калориите намалява неговата активност.
С новото проучване става известно как точно този комплекс контролира анаболизма. Той прави това с помощта на транскрипционния фактор C/EBPβ, генен регулатор, който контролира метаболизма. В клетките има два варианта на тези фактори - дълъг, активиращ гените и къс, който ги потиска.
Изследвайки мутацията, която потиска образуването на късия фактор, изследователите са открили, че такива мишки показват по-добър метаболизъм, те генерират по-малко телесни мазнини, по-активно реагират на нивата на инсулина и глюкозата в кръвта. Приблизително така реагира тялото на ограничаване на калориите в храната. Но в случая на тази мутация, мишките не се нуждаели от ограничения - яли на корем и оставали слаби.
Изследването полага основите на иновативни стратегии за борба с последиците от неправилен метаболизъм - затлъстяване и диабет тип 2. Медикаментозното потискане на производството на този вид протеини може да помогне за лечението на тези заболявания.
Коментари
Моля, регистрирайте се от TУК!
Ако вече имате регистрация, натиснете ТУК!
Няма коментари към тази новина !
Последни коментари