Съвременната медицина не се стреми да открие извора на младостта, но интересът към достигането на дълголетие стимулира изследвания върху механизмите на стареене и възможността за лекарства против стареене. Сега изследователите знаят, че митохондриите играят важна роля в стареенето.
По-конкретно, когато митохондриите са увредени по някакъв начин и тяхната функция е нарушена, възниква процес, наречен митохондриален разгънат протеинов отговор (UPRmt - mitochondrial unfolded protein response), който възстановява митохондриите и благоприятства оцеляването на клетките. Ето защо някои учени смятат, че е възможно да се увеличи продължителността на живота чрез идентифициране на лекарства, които активират UPRmt.
Д-р Ерико Каре-Накадай (Eriko Kage-Nakadai) и нейните колеги от Градския университет в Осака (Osaka City University), Япония, са един от многото изследователски екипи, изследващи остаряването. Както обяснява д-р Каре-Накадай, "въпреки че стареенето не е болест, лекарствата могат да забавят стареенето и да смекчат или да предотвратят отрицателното му въздействие върху здравето ни."
Текущите изследвания показват обещаващи признаци. Експерименти с Caenorhabditis elegans - червей, който обикновено се използва в биологични изследвания като модел - са открили няколко съединения, които увеличават продължителността на живота на червея, като задействат UPRmt.
На фона на тези предишни проучвания, този екип в новото си проучване, публикувано в Biogerontology, скринира около 3000 лекарства при червеи, проектирани да светят, ако медикаментозното лечение активира hsp-6, ген, който силно експресира, когато се появи UPRmt. Интересно е да се отбележи, че от тези 3000 лекарства 1300 са непатентни лекарства, одобрени от USFDA, EMA и други агенции, а останалите 1700 са неодобрени.
Чрез този метод екипът на д-р Каре-Накадай идентифицира метолазон, лекарство, използвано за лечение на сърдечна недостатъчност и високо кръвно налягане. След това тестват лекарството върху C. elegans и установяват, че то увеличава продължителността на живота на червеите. Освен това изследователите откриват, че метолазонът не удължава продължителността на живота при червеи, при които гените atfs-1, ubl-5 и nkcc-1 са мутирали и не работят. Първите два гена са от съществено значение за функцията UPRmt, което предполага, че метолазонът действа върху пътя на UPRmt. Третият ген, nkcc-1, кодира протеин, който е част от протеиново семейство, към което е насочен метолазонът в обичайната си функция като антихипертонично лекарство.
Фактът, че метолазонът не е увеличил продължителността на живота на C. elegans с мутирал nkcc-1, предполага, че може да се наложи лекарството да блокира протеина nkcc-1, за да активира UPRmt пътя. Освен това, индуцираната от метолазон hsp-6 (Hspa9 при хора) експресия в HeLa клетки (човешка клетъчна линия, често използвана при биологични изследвания), предполага, че свързаните с UPRmt ефекти на лекарството вероятно обхващат множество видове.
На въпрос за по-широкото значение на нейната работа, д-р Каге-Накадай коментира: „Особено вълнуващо е, че тук тествахме вече налични одобрени лекарства и разкрихме потенциала за пренасочване на съществуващи лекарства за контрол на стареенето".
Както заявяват изследователите, тази работа е само началото, но отваря нов път към бъдещето на лекарствата против стареене. Може би бъдещето, в което хората живеят по-дълго от очакваните 120 години, е една крачка по-близо.
Справка: Ai Ito et al, Metolazone upregulates mitochondrial chaperones and extends lifespan in Caenorhabditis elegans, Biogerontology (2020). DOI: 10.1007/s10522-020-09907-6
Източник: Blood pressure drug may be key to increasing lifespan, new study shows, Osaka City University
Коментари
Моля, регистрирайте се от TУК!
Ако вече имате регистрация, натиснете ТУК!
Няма коментари към тази новина !
Последни коментари