Учени от Австралия са идентифицирали механизма, по който синапсите в мозъка биват разрушавани в ранните етапи на болестта на Алцхаймер - много преди типичните симптоми да се появят - и смятат, че откритието им може да доведе до по-ранна диагностика и вероятно до лечение.
Загубата на синапси, които представляват израстъците, които свързват отделните неврони в мозъка, изглежда е един от първите ефекти на болестта и е свързан с много леки познавателни отклонения при пациентите. Това се осъществява много преди невроните да започнат да умират, така че ако можем да разберем как да прекъснем процеса на развитие на заболяването в тази много ранна фаза, това може да промени всичко.
"Един от първите признаци на заболяването на Алцхаймер е загубата на синапси - структурите, които свързват невроните в мозъка," обяснява ръководителя на изследването Владимир Ситник от University of New South Wales (UNSW). "Ние идентифицирахме нов молекулярен механизъм, който директно участва в тази загуба на синапси - откритие, което се надяваме да доведе до разработване на методи за по-ранна диагностика на заболяването и до нови лечения."
Ситник и неговият екип изучавали дарена мозъчна тъкан от починали пациенти, които са имали или не Алцхаймер, като са се концентрирали върху част от мозъчния протеин, наречен неврална клетъчна адхезионна молекула-2 (NCAM2).
Тази протеинова молекула представлява интерес за неврофизиолозите, тъй като тя спада към клас молекули, които физически свързват мембраните на синапсите и помага за формирането на дълготрайни връзки на синапсите със самите неврони.
Сравнявайки двете групи мозъчна тъкан, те установили, че нивата на синаптичния NCAM2 в хипокампа били значително понижени при хора, които били диагностицирани с Алцхаймер преди да починат. Хипокампът е структурата в мозъка, където се осъществяват повече от пораженията при болестта на Алцхаймер. Тъй като той участва активно при формирането на нашите емоции и памет, нарушаването и на двете се е превърнало в ключов белег на заболяването.
В статията си, публикувана в престижното научно списание Nature Communications, учените предполагат, че синаптичния NCAM2 се разрушава от бета-амилоидните плаки, които се формират в мозъка на пациентите с Алцхаймер.
Заедно с натрупванията на tau - неврофибриларни натрупвания в неврони, причинени от дефектен tau протеин - плаките от бета-амилоиден протеин са основна мишена при изследванията на Алцхаймер, тъй като изглежда те са двете основни движещи сили на заболяването. Ситник и неговият екип се надяват да изучат загубата на NCAM2 като друга вероятна мишена за лечение и диагностика.
"Нашето проучване показва, че загубата на синапсите е свързано със загубата на NCAM2 в резултат на токсичните ефекти на бета-амилоидните плаки," заявява той. "Това отваря възможности за изучаване на потенциални лечения, които могат да предотвратят разрушаването на NCAM2 в мозъка."
Очаква се броят на хората засегнати от болестта на Алцхаймер да се повиши три пъти до 2050 г. и затова трябва да намерим как да се справим със заболяването и то бързо.
Източник: Science Allert
Още по темата
Животът
Подмладяване на мозъка се оказа страничният ефект на лекарство срещу болестта на Алцхаймер
Медицина
Ранното диагностициране на Алцхаймер е възможно с помощта на виртуалната реалност
Животът
Нов ген, повишаващ риска от Алцхаймер


















Коментари
Моля, регистрирайте се от TУК!
Ако вече имате регистрация, натиснете ТУК!
Няма коментари към тази новина !
Последни коментари
Прост Човек
Последната теорема на Стивън Хокинг преобръща времето и причинността
Прост Човек
Разрязването на фотон на две създава безкраен рояк от частици
zlatkov
Учени сканират 74 милиона радиосигнала от междузвезден обект за признаци на извънземни технологии
Джендо Джедев
За срещата на Земята с Халеевата комета през 1910 г. някои са пили "противокометни хапчета"