Изследователи са открили, че генетичният регулатор, MiR-93, стимулира развитието на мастен черен дроб, но и че витамин B3 може да противодейства на неговите ефекти. Това откритие предлага нов подход към лечението.
Приблизително 30% от хората по света са засегнати от метаболитно-асоциирана мастна чернодробна болест, състояние, за което доскоро липсваше целенасочена терапия. Учените са идентифицирали генетичен фактор, който влошава заболяването, и е важно да се отбележи, че одобреното от здравните регулатори съединение, което е доказано най-ефективно срещу този фактор, е витамин B3.
Това важно откритие е на изследователска група от учени, работещи в няколко китайски научни института. Тяхната работа разкрива критичната роля на микроРНК-93 (miR-93), молекула, експресирана в черния дроб като генетичен регулатор, влияещ върху началото и прогресирането на метаболитно-асоциирана мастна чернодробна болест (MASLD).
Роля на miR-93 в чернодробната функция
MiR-93 е вид РНК, открита в хепатоцитите, която потиска активността на специфични целеви гени. Изследователите са открили необичайно високи нива на miR-93 както при хора със стеатозна чернодробна болест, така и в експериментални животински модели. Молекулярните изследвания показват, че miR-93 предизвиква натрупване на липиди, възпаление и фиброза, като блокира експресията на SIRT1, ген, необходим за регулиране на липидния метаболизъм в чернодробните клетки.
Когато с техники за редактиране на гени изследователите блокират производството на miR-93 при мишки, наблюдават значително намаляване на натрупването на мазнини в черния дроб, заедно с подобрена инсулинова чувствителност и маркери за чернодробна функция. А мишките, модифицирани да свръхекспресират miR-93, показали по-тежки нарушения в чернодробния метаболизъм.
Витамин B3 като кандидат за лекарство
Освен това, скринингът на 150 лекарства, одобрени от FDA, разкрива, че ниацинът (витамин B3) най-ефективно потиска miR-93. Мишките, третирани с ниацин, показват значително намаляване на чернодробните нива на miR-93 и забележително повишаване на активността на SIRT1. Активираният SIRT1 възстановява нарушените пътища на липидния метаболизъм, като по този начин нормализира хомеостазата на чернодробните липиди.
"Това проучване прецизно изяснява молекулярния произход на метаболитно-асоциирана мастна чернодробна болест и демонстрира потенциала зао използване на вече одобрено витаминно съединение за модулиране на този път, което има високо транслационно клинично значение".
"Като се има предвид, че ниацинът е добре установено и безопасно лекарство, използвано за лечение на хиперлипидемия, той е обещаващ кандидат за комбинирани терапии, насочени към miRNA пътищата при метаболитно-асоциирана мастна чернодробна болест", обяснява изследователският екип.
Справка: “Hepatic miR-93 promotes the pathogenesis of metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease by suppressing SIRT1” by Yo Han Lee, Jinyoung Lee, Joonho Jeong, Kieun Park, Bukyung Baik, Yuseong Kwon, Kimyeong Kim, Keon Woo Khim, Haneul Ji, Ji Young Lee, Kwangho Kim, Ji Won Kim, Tam Dao, Misung Kim, Tae Young Lee, Yong Ryoul Yang, Haejin Yoon, Dongryeol Ryu, Seonghwan Hwang, Haeseung Lee and Jang Hyun Choi, 12 April 2025, Metabolism. DOI: 10.1016/j.metabol.2025.156266
Източник: Could a Simple Vitamin Reverse the World’s Most Common Liver Disease?, JooHyeon Heo, Ulsan National Institute of Science and Technology
Коментари
Моля, регистрирайте се от TУК!
Ако вече имате регистрация, натиснете ТУК!
Няма коментари към тази новина !
Последни коментари
YKoshev
Доколко съвместими са минерално-суровинният отрасъл и чистата околна среда?
Козон
Мистериозен череп на гръцки хоминин е датиран на поне 286 000 години
Peter Petrov
След многократни експлозии нов тест за мегаракетата на Мъск
поп Дръвчо
Гледайте за първи път на живо как новооткритият "междузвезден посетител" 3I/ATLAS се устремява към нас