Ново проучване анализира протеин, наречен MTCH2, или Mitch, и неговото въздействие върху човешките клетки и установява, че потискането на експресията на този протеин спомага за по-бързото изгаряне на мазнините, като същевременно намалява натрупването на мастни клетки.
Това проучване идва десетилетие след като същият екип анализира как MTCH2 е повлиял на мишките, с подобни резултати.
През последните 50 години по-голямата част от западния свят е обхваната от епидемия от затлъстяване. Разпространението на ултрапреработените храни, както и по-заседналия начин на живот, независимо дали става въпрос за работа в офис или шофиране в трафик с часове на ден, създават тревожна ситуация, при която около 40% от възрастните в САЩ се борят със затлъстяване. (В България процентът на затлъстяване при възрастните се оценява намежду 22% и 25%, което поставя страната приблизително на шесто място в Европейския съюз.)
Въпреки че диетата и упражненията остават най-важни за контролиране на теглото, науката през последните години има съществен напредък в борбата срещу тази нарастваща епидемия. Най-известният е глюкагоноподобният пептид-1, или GLP-1, синтетичен хормон, който изпраща сигнали до човешкия мозък, когато организмът е сит. GLP-1 формира основата на лекарства като Wegovy и Ozempic. Това обаче може да не е единственият инструмент, който учените могат да използват за справяне със затлъстяването.
В ново проучване, публикувано в списанието на Европейската организация по молекулярна биология (EMBO - The European Molecular Biology Organization), екип учени, ръководен от изследователи от Научния институт "Вайцман" в Израел, изследва отслабващата сила на протеин, наречен MTCH2, или "Mitch". Обикновено Mitch играе ключова роля в апоптозата (програмираната клетъчна смърт), митохондриалната динамика и метаболизма, но повече от десетилетие старшият автор на изследването, Атан Грос (Atan Gross), проучва как потискането на експресията на този протеин увеличава скоростта, с която изгаря мазнините и въглехидратите, като същевременно инхибира (потиска) създаването на нови мастни клетки.
"Открихме, че премахването на Mitch води до значително намаляване на мазнините в мембраните", обяснява Грос в прессъобщение. "В същото време наблюдавахме увеличение на мастните вещества, използвани за производство на енергия, и осъзнахме, че мазнините се разграждат от мембраната, за да се използват като гориво. С други думи, показахме, че Mitch определя съдбата на мазнините в човешките клетки."
През 2016 г. Грос и екипът му публикуват резултатите от потискането на MTCH2 при мишки, показвайки, че Mitch е "ключов регулатор на мускулния метаболизъм и енергийната хомеостаза на цялото тяло" и намеквайки, че по-нататъшното изследване на протеина може да помогне в борбата срещу метаболитни заболявания, като диабет, както и затлъстяване.
В новото проучване Грос и екипът му, включително водещият автор Сабита Чурасия (Sabita Chourasia), тестват как човешките клетки реагират на подобно потискане на Mitch и установяват, че както при мишките, производството на енергия в клетките намалява, което увеличава използването на мастните депа от организма.
"Наблюдавахме увеличение на клетъчното дишане, процесът, при който клетката произвежда енергия от хранителни вещества, като въглехидрати и мазнини, използвайки кислород", разказва Чурасия в прессъобщение. "Това обяснява увеличението на мускулната издръжливост в предишни експерименти с мишки."
Освен това, авторите изследват ролята на Mitch в съхранението на мазнини. Знаейки, че жените със затлъстяване имат повишени нива на Mitch, те предполагатожили, че протеинът трябва да играе роля в клетъчната диференциация. Изследователите откриват, че Mitch помага на прогениторните клетки (частично диференцирани клетки в междинен етап между стволовите клетки и зрелите клетки) да натрупват мазнини и да се превърнат в зрели мастни клетки. След като Mitch е бил потиснат, натрупването на зрели мастни клетки намалява.

Схематично представяне, сравняващо метаболитното състояние на клетки от свободен тип и с ноаутиран MTCH2. Ляв панел: В клетки от свободен тип, MTCH2 може да действа като митохондриален медиатор/сензор чрез усещане и свързване между метаболитни междинни продукти/пътища и динамични промени в морфологията/производството на енергия на митохондриите чрез приемане и изпращане на сигнали. Десен панел: клетки с ноаутиран MTCH2, на които липсва основен медиатор/сензор, могат да доведат до прекъсване на връзката между клетъчната нужда от енергия и клетъчното използване на енергия. Кредит: EMBO, https://doi.org/10.1038/s44318-024-00335-7
"Процесът на натрупване на мазнини изисква голямо количество налична енергия, но в клетки без Mitch има недостиг на енергия", отбелязва Грос.
В дълбокото ни биологично минало, протеинът MTCH2 е помагал на ранните хора да останат живи, като е осигурявал енергийна мрежа за безопасност в оскъдни времена, но в условията на изобилие от хранителни запаси през 21-ви век, той не се е адаптирал. Ако новите терапии един ден успеят да приведат Mitch в съответствие с днешните биологични реалности, епидемията от затлъстяване най-накрая би могла да приключи.
Справка: Chourasia, S., Petucci, C., Shoffler, C. et al. MTCH2 controls energy demand and expenditure to fuel anabolism during adipogenesis. EMBO J 44, 1007–1038 (2025). https://doi.org/10.1038/s44318-024-00335-7
Източник: Scientists Just Found a Secret Switch That Turns Off Fat Storage—And Turns On Fat Burning, Popular Mechanics
Още по темата
Медицина
Загубата на костна маса при затлъстяване се свързва с чревната микробиота
Медицина
Отвъд индекса на телесно тегло: Ново определение на затлъстяването
Медицина
Оземпик се бори със затлъстяването не "като ви кара да ядете по-малко“. Това е мит














Коментари
Моля, регистрирайте се от TУК!
Ако вече имате регистрация, натиснете ТУК!
Няма коментари към тази новина !
Последни коментари
БотоксПутю
В скална формация на Марс е открит органичен въглерод
Прост Човек
Колко бързо става квантовото вплитане? Учени го изследват в атосекунден мащаб
Прост Човек
Колко бързо става квантовото вплитане? Учени го изследват в атосекунден мащаб
Прост Човек
Последната теорема на Стивън Хокинг преобръща времето и причинността