20 септември 2019
Категории
  •  Космос
  •  Физика
  •  Науки за земята
  •  Биология
  •  Медицина
  •  Говорят медиците
  •  Математика
  •  Научни дискусии
  •  Разни
FACEBOOK

Може би откриха основната причина за аутизма и това не са ваксините

| ПОСЛЕДНА ПРОМЯНА 28 април 2018 в 00:00204851
Снимка: Pexels

Учените смятат, че са разбрали какво може да е в основата на аутизма и не, това не са ваксините.

Според едно ново проучване, това може да се дължи на твърде много мозъчни връзки, наречени синапси. Дефектен ген, свързан с аутизма, влияе върху това как невроните се свързват и комуникират помежду си в мозъка.

"Увеличаването на броя на синапсите създава несъответствие между невроните в развиващия се мозък, което е свързано със затруднения в ученето, въпреки че не знаем как", разказва водещият автор Азад Бони (Azad Bonni), ръководител на катедрата по неврология в Школата по медицина във Вашингтонския Университет, Сейнт Луис, в сайта на учебното заведение.

Изводите на екипа, публикувани в Nature Communications, показват, че някои от разнообразните симптоми на аутизма могат да произтичат от неизправност в комуникацията между клетките в мозъка.

Разстройствата от аутистичния спектър (ASD) са често срещано е нарушение на развитието психично заболяване, което засяга приблизително един на всеки 100 души и се характеризира със социални и комуникационни проблеми. Обикновено се сочат генетични причини, въпреки че има фактори в околната среда, които също могат да задействат заболяването.

Синапси. Илюстрация: Science News journal

Няколко гена са свързани с аутизма при хората. Шест от тях се наричат ​​убиквитин лигази и те са отговорни за молекулните маркери убиквитини, прикрепващи се към протеините. Тези гени "заповядват" на останалата част от клетката какво да прави с маркираните протеини - дали трябва да ги отхвърлени, дали трябва да се пренасочат към друга част от клетката или трябва да повишат или намалят активността им.

Някои специалисти смятат, че хората с аутизъм имат генна мутация, която пречи на една от техните убиквитинови лигази да работят правилно. За да разберат как и защо това може да стане, учените от Вашингтонския университет премахват RNF8 (ген на убиквитин) в невроните в малкия мозък (област на мозъка, която най-вече се засяга от аутизма) на млади мишки. Мишките, на които е премахнат този ген, развиват излишък от синапси, което от своя страна повлиява на способността им да се обучават.

Тези мишки получават 50% повече синапси, отколкото техните връстници, чиито ген RNF8 е непокътнат. След това учените измерват електрическия сигнал в невроните и установяват, че той е два пъти по-силен в сравнение с нормална функциониращите клетки.

Аутизмът засяга езика, вниманието и движението. За да се види дали изпитваните мишки имат по-слаби моторни умения (често срещан симптом при хора с аутизъм), учените са обучили мишките да свързват подухване в очите с мигаща светлина. Една седмица по-късно мишките от контролната група продължават да избягват дразненето, причинено от въздуха, като затварят очите си 75% от случаите. Тестовата група е направила така само в една трета от случаите.

Разбира се, има разлика между мишка, която не може да се научи да затваря очите си, и човек с аутизъм, на когото му е трудно да комуникира. Но констатациите показват, че промяната на броя на връзките, които невроните правят помежду си, може да има важни последици за поведението и изследователите се надяват, че техните изводи може един ден да станат основа на ефективна терапия на заболяването.


Препоръчани материали
+ 1
- 6
"Може би" е термин, който се използва в жълтите медии, но не и в науката.
 
Още от : Новини
Виц на деня: 13 септември
Виц на деня: 13 септември
13 септември 2019 в 00:003637
Защо не можем да се стоплим?
Защо не можем да се стоплим?
13 септември 2019 в 10:273474
Виц на деня: 13 септември
Виц на деня: 13 септември
13 септември 2019 в 00:00
Защо не можем да се стоплим?
Защо не можем да се стоплим?
13 септември 2019 в 10:27
Всички текстове и изображения публикувани в OffNews.bg са собственост на "Офф Медия" АД и са под закрила на "Закона за авторското право и сродните им права". Използването и публикуването на част или цялото съдържание на сайта без разрешение на "Офф Медия" АД е забранено.