Рецептата на пропагандата е смес от малко истина и много лъжа, експлоатиране на страхове, стереотипи и недоволства, и "стратегическо повторение" на опорни точки.
След бойните гъски и комари, сега фокусът е насочен към добре изцедения от пропагандата коронавирус.
САЩ са създали вариант на коронавирус, причиняващ 80% смъртност, заяви в Telegram канала на руското Министерство на отбраната генерал-лейтенант Игор Кирилов, началник на войските за радиационна, химическа и биологическа защита на въоръжените сили.
През октомври Бостънският университет е създал коронавирусен патоген, базиран на щама Омикрон и оригиналния вариант от Ухан. Модифицираният вирус, получен от американците, е причинил смъртта на 80% опитните животни, като е развил нетипични неврологични симптоми и тежки белодробни увреждания", каза Кирилов. Според него защитните свойства на антителата намаляват 11 пъти, когато взаимодействат с новия патоген, и съществуващите ваксини срещу него са неефективни.
Заключението на генерала е: Провеждането на подобен експеримент показва, че в САЩ липсва система за правителствен надзор на научноизследователската и развойната дейност в областта на генното инженерство и синтетичната биология, допълва Кирилов."Въпреки високите биологични рискове, изследването е проведено със средства на правителството на САЩ без съответното одобрение на националния регулатор за биологична безопасност", уточнява генералът.
Какво от това, което казва руският генерал е вярно и кое е преиначено, показва внимателният анализ на фактите на медицинския сайт STAT.
Изследване в Бостънския университет, при което е тествана хибридна версия на вируса SARS-CoV-2, създадена в лаборатория, предизвиква бурни заглавия, в които се твърди, че учените, участвали в изследването, може да са изпуснали нов опасен патоген.
Няма доказателства, че работата, извършена при мерки за биосигурност от трето ниво в Националните лаборатории за нововъзникващи инфекциозни болести на Бостънския университет, е била извършена неправилно или опасно. Всъщност тя е била одобрена от вътрешен комитет за преглед на биологичната безопасност и от Комисията по обществено здраве в Бостън, заявяват от университета.
Така че генерал Кирилов не е прав, твърдейки, че не са спазвани мерките за безопасност. Точно обратното – в САЩ има много строга регулационна система за подобни експерименти.
Едно от обвиненията е, че изследователският екип не е съгласувал работата с Националния институт по алергии и инфекциозни болести, който е един от финансиращите проекта. От агенцията посочват, че ще търсят отговори на въпроса защо са научили за работата първо от съобщения в медиите. Емили Ербелдинг, директор на отдела по микробиология и инфекциозни болести на NIAID, заявява, че в първоначалните заявления за грант на екипа на Бостонския Университет не е посочено, че учените искат да извършат точно тази работа. В докладите за напредъка, предоставени на NIAID, групата също така не е посочила ясно, че провежда експерименти, които могат да включват подобряване на патоген с пандемичен потенциал.
Контрааргумент на Университета: Лабораторията на университета не е била длъжна да съгласува потенциално спорно изследване с NIAID, посочва директорът на универитета.
Така че, мерките са безопасност са спазвани, но няма експлицитно разрешение от една от институциите.
В коментар по електронната поща университетът оспорва твърденията на някои медии, че работата е създала по-опасен вирус.В имейла, изпратен от Рейчъл Лапал Каваларио, асоцииран вицепрезидент по връзките с обществеността и социалните медии, се казва, че работата не е била, както се твърди, експеримент по придобиване на функция (gain of function - термин, който се отнася до манипулиране на патогени, за да ги направи по-опасни).
"Всъщност това изследване направи вируса [репликацията му] по-малко опасен", се посочва в имейла, като се добавя, че други изследователски групи са извършили подобна работа.
В статията(препринт) водещият автор Саид и колегите му съобщават за проведени от тях изследвания, които включват създаването на хибриден или химерен вирус - в който протеинът на шипа на версията Омикрон на SARS-2 е слят с вирус на щама от Ухан - оригиналната версия, появила се в Китай през 2020 г. Вирусите Омикрон се появяват за първи път в края на 2021 г. и оттогава се разделят на множество различни подварианти.
Целта на изследването е да се определи дали мутациите в белтъка от шипа на Омикрон са отговорни за повишената способност на този вариант да избягва имунитета срещу SARS-2, който хората са изградили, и дали промените са довели до по-леко заболяване при Омикрон. (Заб. Тази година (2022) много от хората ваксинирани със старата ваксина бяха заразени с Омикрон, макар че се изкарваше по-леко заболяването.)
Тестовете обаче показват, че химерният вирус е бил по-смъртоносен за един вид лабораторни мишки, отколкото самият Омикрон, убивайки 80 % от заразените мишки. Важно е да се отбележи, че оригиналният щам от Ухан убива 100% от мишките, върху които е тестван.
Така, че 80% смъртност, цитирани от генерала, се отнасят за лабораторни мишки, а не за някаква смъртоностност изобщо.
Заключението на изследването е, че мутациите в протеина на шипа на варианта Омикрон са отговорни за способността на щама да избягва имунитета, който хората са изградили чрез ваксинация, инфекции или и двете, но те не са отговорни за очевидното намаляване на тежестта на заболяването от вирусите Омикрон. По-кратко: Мутациите в шипа на Омикрон пречат на имунитета. От този извод зависи срещу кои участъци на вируса да се правят ваксини – явно това няма да е срещу части от шипа.
"В съответствие с проучвания, публикувани от други автори, тази работа показва, че не вирусния шип определя патогенността на Омикрон, а други вирусни протеини. Определянето на тези протеини ще доведе до по-добра диагностика и стратегии за управление на заболяването", заявява Саид в коментар, разпространен от университета.
"По всичко личи, че изследването е много полезно и навременно. С него не се цели да се направи смъртносен вирус-оръжие, както бяха обвинявани и китайците в 2019 г. Нека генерал Кирилов да си търси модифицианите комари, хапещи само руските войски и не се занимава с вирусология", коментира Константин Чипев от Университета Стони Брук, Ню Йорк.
Изследванията, които имат потенциала да направят патогените по-опасни, са актуален въпрос от години. Преди около десетилетие един високопоставен дебат за това дали е безопасно да се публикуват противоречиви изследвания, направени върху опасния вирус на птичия грип H5N1, доведе до пренаписване на правилата за този вид работа. В момента се извършва още едно преразглеждане на политиката, ръководено от Националния научен консултативен съвет по биосигурност.
Вирусната частица на SARS-CoV-2 (изолирана от пациент) видяна под трансмисионен електронен микроскоп. Кредит: NATIONAL INSTITUTE OF ALLERGY AND INFECTIOUS DISEASES, NIH
Оригиналната статия в препринт:
„Role of spike in the pathogenic and antigenic behavior of SARS-CoV-2 BA.1 2 Omicron“
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2022.10.13.512134v1.full.pdf
DOI: https://doi.org/10.1101/2022.10.13.512134
Резюме на статията
Неотдавна идентифицираният, преобладаващ в световен мащаб вариант на SARS-CoV-2 Омикрон (BA.1) е силно заразен, дори при напълно ваксинирани лица, и причинява отслабване на заболяването в сравнение с други основни вирусни варианти. Шиповият протеин на Омикрон (S - spike) с необичайно голям брой мутации се счита за основен двигател на тези фенотипове.
Генерирахме химерен рекомбинантен SARS-CoV-2, кодиращ гена S на Омикрон върху тялото на първоначалният SARS-CoV-2, и сравнихме този вирус с естествено циркулиращия вариант Омикрон. Вирусът, носещ S на Омикрон, силно избягва индуцирания от ваксината хуморален имунитет, главно поради мутации в рецепторно-свързващия мотив (RBM), но за разлика от естествено срещащия се Омикрон, ефективно се репликира в клетъчни линии. При мишки K18-hACE2, докато Омикрон причинява лека, нефатална инфекция, вирусът, носещ S на Омикрон, причинява тежко заболяване със смъртност от 80 %. Това показва, че докато избягването на ваксината Омикрон се определя от мутации в S, основните детерминанти на вирусната патогенност се намират извън S.
Шиповия белтък на Омикрон носи 30 аминокисленни замени, 6 делеции и една триаминокисленна инсерция в сравние с оригиналния вирус Wuhan-Hu-1 (Фиг.. 1a,b). Вижда се как шиповата област е осеяна с мутации. Те имат възможност да възникнат поради нелеталния характер на Омикрон заразата.
Фиг.1. Генериране на рекомбинантен SARS-Co-2 чрез CPER.( cyclic polymerase extension reaction (CPER) )
(a), Схематичен преглед на мутациите в шипа на Омикрон (в сравнение с изолата SARS-CoV-2 Wuhan-Hu-1). Номерирането се основава на последователността на Wuhan-Hu-1. Мутациите, които не са докладвани в предишните варианти, пораждащи безпокойство, са показани в червено. NTD - N-краен домейн; RBD - рецепторно-свързващ домейн; RBM - рецепторно-свързващ мотив. (b), Местоположение на мутациите на Омикрон върху тримерния протеин на шипа. Домените са оцветени в съответствие с (a). (c), Схема на рекомбинантния SARS-CoV-2,. S, шип; N, нуклеокапсид. (d), ACE2/TMPRSS2/Caco-2 клетки, трансфектирани с продукта SARS-CoV-2 CPER, са оцветени с антинуклеокапсидно антитяло на посочените дни след трансфекцията. За оцветяване на клетъчните ядра е използван DAPI. NC, отрицателна контрола, генерирана чрез изпускане на фрагмент 9 от реакцията CPER. e, титър на вируса в хранителната среда на трансфектираните клетки на посочените дни след трансфекцията, измерен чрез плаковия тест.
Подбрал материалите – Константин К. Чипев
Коментари
Моля, регистрирайте се от TУК!
Ако вече имате регистрация, натиснете ТУК!
Няма коментари към тази новина !
Последни коментари
Прост Човек
Последната теорема на Стивън Хокинг преобръща времето и причинността
Прост Човек
Разрязването на фотон на две създава безкраен рояк от частици
zlatkov
Учени сканират 74 милиона радиосигнала от междузвезден обект за признаци на извънземни технологии
Джендо Джедев
За срещата на Земята с Халеевата комета през 1910 г. някои са пили "противокометни хапчета"