Рецептата на пропагандата е смес от малко истина и много лъжа, експлоатиране на страхове, стереотипи и недоволства, и "стратегическо повторение" на опорни точки.
След бойните гъски и комари, сега фокусът е насочен към добре изцедения от пропагандата коронавирус.
САЩ са създали вариант на коронавирус, причиняващ 80% смъртност, заяви в Telegram канала на руското Министерство на отбраната генерал-лейтенант Игор Кирилов, началник на войските за радиационна, химическа и биологическа защита на въоръжените сили.
През октомври Бостънският университет е създал коронавирусен патоген, базиран на щама Омикрон и оригиналния вариант от Ухан. Модифицираният вирус, получен от американците, е причинил смъртта на 80% опитните животни, като е развил нетипични неврологични симптоми и тежки белодробни увреждания", каза Кирилов. Според него защитните свойства на антителата намаляват 11 пъти, когато взаимодействат с новия патоген, и съществуващите ваксини срещу него са неефективни.
Заключението на генерала е: Провеждането на подобен експеримент показва, че в САЩ липсва система за правителствен надзор на научноизследователската и развойната дейност в областта на генното инженерство и синтетичната биология, допълва Кирилов."Въпреки високите биологични рискове, изследването е проведено със средства на правителството на САЩ без съответното одобрение на националния регулатор за биологична безопасност", уточнява генералът.
Какво от това, което казва руският генерал е вярно и кое е преиначено, показва внимателният анализ на фактите на медицинския сайт STAT.
Изследване в Бостънския университет, при което е тествана хибридна версия на вируса SARS-CoV-2, създадена в лаборатория, предизвиква бурни заглавия, в които се твърди, че учените, участвали в изследването, може да са изпуснали нов опасен патоген.
Няма доказателства, че работата, извършена при мерки за биосигурност от трето ниво в Националните лаборатории за нововъзникващи инфекциозни болести на Бостънския университет, е била извършена неправилно или опасно. Всъщност тя е била одобрена от вътрешен комитет за преглед на биологичната безопасност и от Комисията по обществено здраве в Бостън, заявяват от университета.
Така че генерал Кирилов не е прав, твърдейки, че не са спазвани мерките за безопасност. Точно обратното – в САЩ има много строга регулационна система за подобни експерименти.
Едно от обвиненията е, че изследователският екип не е съгласувал работата с Националния институт по алергии и инфекциозни болести, който е един от финансиращите проекта. От агенцията посочват, че ще търсят отговори на въпроса защо са научили за работата първо от съобщения в медиите. Емили Ербелдинг, директор на отдела по микробиология и инфекциозни болести на NIAID, заявява, че в първоначалните заявления за грант на екипа на Бостонския Университет не е посочено, че учените искат да извършат точно тази работа. В докладите за напредъка, предоставени на NIAID, групата също така не е посочила ясно, че провежда експерименти, които могат да включват подобряване на патоген с пандемичен потенциал.
Контрааргумент на Университета: Лабораторията на университета не е била длъжна да съгласува потенциално спорно изследване с NIAID, посочва директорът на универитета.
Така че, мерките са безопасност са спазвани, но няма експлицитно разрешение от една от институциите.
В коментар по електронната поща университетът оспорва твърденията на някои медии, че работата е създала по-опасен вирус.В имейла, изпратен от Рейчъл Лапал Каваларио, асоцииран вицепрезидент по връзките с обществеността и социалните медии, се казва, че работата не е била, както се твърди, експеримент по придобиване на функция (gain of function - термин, който се отнася до манипулиране на патогени, за да ги направи по-опасни).
"Всъщност това изследване направи вируса [репликацията му] по-малко опасен", се посочва в имейла, като се добавя, че други изследователски групи са извършили подобна работа.
В статията(препринт) водещият автор Саид и колегите му съобщават за проведени от тях изследвания, които включват създаването на хибриден или химерен вирус - в който протеинът на шипа на версията Омикрон на SARS-2 е слят с вирус на щама от Ухан - оригиналната версия, появила се в Китай през 2020 г. Вирусите Омикрон се появяват за първи път в края на 2021 г. и оттогава се разделят на множество различни подварианти.
Целта на изследването е да се определи дали мутациите в белтъка от шипа на Омикрон са отговорни за повишената способност на този вариант да избягва имунитета срещу SARS-2, който хората са изградили, и дали промените са довели до по-леко заболяване при Омикрон. (Заб. Тази година (2022) много от хората ваксинирани със старата ваксина бяха заразени с Омикрон, макар че се изкарваше по-леко заболяването.)
Тестовете обаче показват, че химерният вирус е бил по-смъртоносен за един вид лабораторни мишки, отколкото самият Омикрон, убивайки 80 % от заразените мишки. Важно е да се отбележи, че оригиналният щам от Ухан убива 100% от мишките, върху които е тестван.
Така, че 80% смъртност, цитирани от генерала, се отнасят за лабораторни мишки, а не за някаква смъртоностност изобщо.
Заключението на изследването е, че мутациите в протеина на шипа на варианта Омикрон са отговорни за способността на щама да избягва имунитета, който хората са изградили чрез ваксинация, инфекции или и двете, но те не са отговорни за очевидното намаляване на тежестта на заболяването от вирусите Омикрон. По-кратко: Мутациите в шипа на Омикрон пречат на имунитета. От този извод зависи срещу кои участъци на вируса да се правят ваксини – явно това няма да е срещу части от шипа.
"В съответствие с проучвания, публикувани от други автори, тази работа показва, че не вирусния шип определя патогенността на Омикрон, а други вирусни протеини. Определянето на тези протеини ще доведе до по-добра диагностика и стратегии за управление на заболяването", заявява Саид в коментар, разпространен от университета.
"По всичко личи, че изследването е много полезно и навременно. С него не се цели да се направи смъртносен вирус-оръжие, както бяха обвинявани и китайците в 2019 г. Нека генерал Кирилов да си търси модифицианите комари, хапещи само руските войски и не се занимава с вирусология", коментира Константин Чипев от Университета Стони Брук, Ню Йорк.
Изследванията, които имат потенциала да направят патогените по-опасни, са актуален въпрос от години. Преди около десетилетие един високопоставен дебат за това дали е безопасно да се публикуват противоречиви изследвания, направени върху опасния вирус на птичия грип H5N1, доведе до пренаписване на правилата за този вид работа. В момента се извършва още едно преразглеждане на политиката, ръководено от Националния научен консултативен съвет по биосигурност.
Вирусната частица на SARS-CoV-2 (изолирана от пациент) видяна под трансмисионен електронен микроскоп. Кредит: NATIONAL INSTITUTE OF ALLERGY AND INFECTIOUS DISEASES, NIH
Оригиналната статия в препринт:
„Role of spike in the pathogenic and antigenic behavior of SARS-CoV-2 BA.1 2 Omicron“
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2022.10.13.512134v1.full.pdf
DOI: https://doi.org/10.1101/2022.10.13.512134
Резюме на статията
Неотдавна идентифицираният, преобладаващ в световен мащаб вариант на SARS-CoV-2 Омикрон (BA.1) е силно заразен, дори при напълно ваксинирани лица, и причинява отслабване на заболяването в сравнение с други основни вирусни варианти. Шиповият протеин на Омикрон (S - spike) с необичайно голям брой мутации се счита за основен двигател на тези фенотипове.
Генерирахме химерен рекомбинантен SARS-CoV-2, кодиращ гена S на Омикрон върху тялото на първоначалният SARS-CoV-2, и сравнихме този вирус с естествено циркулиращия вариант Омикрон. Вирусът, носещ S на Омикрон, силно избягва индуцирания от ваксината хуморален имунитет, главно поради мутации в рецепторно-свързващия мотив (RBM), но за разлика от естествено срещащия се Омикрон, ефективно се репликира в клетъчни линии. При мишки K18-hACE2, докато Омикрон причинява лека, нефатална инфекция, вирусът, носещ S на Омикрон, причинява тежко заболяване със смъртност от 80 %. Това показва, че докато избягването на ваксината Омикрон се определя от мутации в S, основните детерминанти на вирусната патогенност се намират извън S.
Шиповия белтък на Омикрон носи 30 аминокисленни замени, 6 делеции и една триаминокисленна инсерция в сравние с оригиналния вирус Wuhan-Hu-1 (Фиг.. 1a,b). Вижда се как шиповата област е осеяна с мутации. Те имат възможност да възникнат поради нелеталния характер на Омикрон заразата.
Фиг.1. Генериране на рекомбинантен SARS-Co-2 чрез CPER.( cyclic polymerase extension reaction (CPER) )
(a), Схематичен преглед на мутациите в шипа на Омикрон (в сравнение с изолата SARS-CoV-2 Wuhan-Hu-1). Номерирането се основава на последователността на Wuhan-Hu-1. Мутациите, които не са докладвани в предишните варианти, пораждащи безпокойство, са показани в червено. NTD - N-краен домейн; RBD - рецепторно-свързващ домейн; RBM - рецепторно-свързващ мотив. (b), Местоположение на мутациите на Омикрон върху тримерния протеин на шипа. Домените са оцветени в съответствие с (a). (c), Схема на рекомбинантния SARS-CoV-2,. S, шип; N, нуклеокапсид. (d), ACE2/TMPRSS2/Caco-2 клетки, трансфектирани с продукта SARS-CoV-2 CPER, са оцветени с антинуклеокапсидно антитяло на посочените дни след трансфекцията. За оцветяване на клетъчните ядра е използван DAPI. NC, отрицателна контрола, генерирана чрез изпускане на фрагмент 9 от реакцията CPER. e, титър на вируса в хранителната среда на трансфектираните клетки на посочените дни след трансфекцията, измерен чрез плаковия тест.
Подбрал материалите – Константин К. Чипев
Коментари
Моля, регистрирайте се от TУК!
Ако вече имате регистрация, натиснете ТУК!
Няма коментари към тази новина !
Последни коментари