Ново лекарство за регенериране на изгубените зъби

Ваня Милева Последна промяна на 31 март 2021 в 00:01 9229 0

При мишки с дефицит на USAG-1, антагонист на BMP, следите от широките резци оцеляват и никнат като допълнителни зъби. Кредит: Kyoto University/Katsu Takahashi

Всяко дете, загубило зъб, чака с радостно вълнение феята на зъбките, не само защото тя ще остави малък подарък под възглавницата, но и защото може да бъде сигурно, че ще получи нов зъб след няколко месеца. Същото не може да се каже за възрастните, загубили зъбите си.

Ново проучване на учени от Университета в Киото и Университета във Фукуи обаче може да даде известна надежда. Екипът съобщава, че антитяло за един ген - USAG-1 (uterine ще associated gene-1) - може да стимулира растежа на зъбите при мишки, страдащи от вроденото състояние агенезия (необразуване) на зъбите. Докладът е публикуван в Science Advances.

Въпреки че нормално в устата за възрастните има 32 зъба, около 1% от населението има повече или по-малко поради вродени състояния. Учените са изследвали генетичните причини за случаите с твърде много зъби като начин чю за регенериране на зъби при възрастни.

Според Кацу Такахаши (Katsu Takahashi), един от водещите автори на изследването и старши преподавател в Медицинския факултет на Университета в Киото, основните молекули, отговорни за развитието на зъбите, вече са идентифицирани.

"Морфогенезата на отделните зъби зависи от взаимодействията на няколко молекули, включително BMP, или костен морфогенетичен протеин, и Wnt-сигналния път", обяснява Такахаши.

BMP и Wnt участват не само в развитието на зъбите. Те модулират растежа на множество органи и тъкани много преди да се развие човешкото тяло, дори когато е с размер на стафида. Следователно лекарствата, които пряко влияят върху тяхната активност, обикновено се избягват, тъй като страничните ефекти могат да засегнат цялото тяло.

Затова екипът се насочва към гена USAG-1, предполагайки, че да се въздейства върху факторите, които антагонизират BMP и Wnt конкретно при развитието на зъбите, може да е по-безопасно.

"Знаехме, че потискането на USAG-1 благоприятства растежа на зъбите. Това, което не знаехме, бе дали ще бъде достатъчно", добавя Такахаши.

Учените изследват ефектите на няколко моноклонални антитела за USAG-1. Моноклоналните антитела обикновено се използват за лечение на рак, артрит и разработване на ваксини.

USAG-1 взаимодейства както с BMP, така и с Wnt. В резултат на това няколко от антителата довеждат до ниски нива на раждаемост и оцеляване на мишките, потвърждавайки значението на BMP и Wnt върху растежа на целия организъм. Едно обещаващо антитяло обаче нарушава взаимодействието на USAG-1 само с BMP.

Експериментите с това антитяло разкриват, че BMP-сигналният път е от съществено значение за определяне на броя на зъбите при мишките. Освен това еднократно приложение е достатъчно, за да се генерира цял зъб. Последвалите експерименти показват същите ползи при поровете.

"Поровете са дифиодонтни (т.е. такива с два комплекта зъби – временен и простоянен) животни със сходни зъбни модели като хората. Следващият ни план е да тестваме антителата върху други животни като прасета и кучета", обяснява Такахаши.

Проучването е първото, което показва предимствата на моноклоналните антитела върху регенерацията на зъбите и предоставя нова терапевтична рамка за клиничен проблем, който в момента може да бъде разрешен само с импланти и други изкуствени мерки.

"Конвенционалното тъканно инженерство не е подходящо за регенерация на зъбите. Нашето проучване показва, че безклетъчната молекулярна терапия е ефективна за широк спектър от вродени агенезии на зъбите ", заключава Манабу Сугай (Manabu Sugai) от Университета във Фукуи, съавтор на изследването.

Справка: A. Murashima-Suginami et al, Anti–USAG-1 therapy for tooth regeneration through enhanced BMP signaling, Science Advances (2021). DOI: 10.1126/sciadv.abf1798

Източник: New drug to regenerate lost teeth, Kyoto University

Най-важното
Всички новини
За писането на коментар е необходима регистрация.
Моля, регистрирайте се от TУК!
Ако вече имате регистрация, натиснете ТУК!

Няма коментари към тази новина !