Лекарство за кръвно налягане е възможен лек срещу стареенето, показва ново проучване (видео)

Ваня Милева Последна промяна на 21 декември 2020 в 13:00 8591 0

Кредит: Eriko Kage-Nakadai, Osaka City University

Съвременната медицина не се стреми да открие извора на младостта, но интересът към достигането на дълголетие стимулира изследвания върху механизмите на стареене и възможността за лекарства против стареене. Сега изследователите знаят, че митохондриите играят важна роля в стареенето.

По-конкретно, когато митохондриите са увредени по някакъв начин и тяхната функция е нарушена, възниква процес, наречен митохондриален разгънат протеинов отговор (UPRmt - mitochondrial unfolded protein response), който възстановява митохондриите и благоприятства оцеляването на клетките. Ето защо някои учени смятат, че е възможно да се увеличи продължителността на живота чрез идентифициране на лекарства, които активират UPRmt.

Д-р Ерико Каре-Накадай (Eriko Kage-Nakadai) и нейните колеги от Градския университет в Осака (Osaka City University), Япония, са един от многото изследователски екипи, изследващи остаряването. Както обяснява д-р Каре-Накадай, "въпреки че стареенето не е болест, лекарствата могат да забавят стареенето и да смекчат или да предотвратят отрицателното му въздействие върху здравето ни."

Текущите изследвания показват обещаващи признаци. Експерименти с Caenorhabditis elegans - червей, който обикновено се използва в биологични изследвания като модел - са открили няколко съединения, които увеличават продължителността на живота на червея, като задействат UPRmt.

На фона на тези предишни проучвания, този екип в новото си проучване, публикувано в Biogerontology, скринира около 3000 лекарства при червеи,  проектирани да светят, ако медикаментозното лечение активира hsp-6, ген, който силно експресира, когато се появи UPRmt. Интересно е да се отбележи, че от тези 3000 лекарства 1300 са непатентни лекарства, одобрени от USFDA, EMA и други агенции, а останалите 1700 са неодобрени.

Чрез този метод екипът на д-р Каре-Накадай идентифицира метолазон, лекарство, използвано за лечение на сърдечна недостатъчност и високо кръвно налягане. След това тестват лекарството върху C. elegans и установяват, че то увеличава продължителността на живота на червеите. Освен това изследователите откриват, че метолазонът не удължава продължителността на живота при червеи, при които гените atfs-1, ubl-5 и nkcc-1 са мутирали и не работят. Първите два гена са от съществено значение за функцията UPRmt, което предполага, че метолазонът действа върху пътя на UPRmt. Третият ген, nkcc-1, кодира протеин, който е част от протеиново семейство, към което е насочен метолазонът в обичайната си функция като антихипертонично лекарство.

Фактът, че метолазонът не е увеличил продължителността на живота на C. elegans с мутирал nkcc-1, предполага, че може да се наложи лекарството да блокира протеина nkcc-1, за да активира UPRmt пътя. Освен това, индуцираната от метолазон hsp-6 (Hspa9 при хора) експресия в HeLa клетки (човешка клетъчна линия, често използвана при биологични изследвания), предполага, че свързаните с UPRmt ефекти на лекарството вероятно обхващат множество видове.

На въпрос за по-широкото значение на нейната работа, д-р Каге-Накадай коментира: „Особено вълнуващо е, че тук тествахме вече налични одобрени лекарства и разкрихме потенциала за пренасочване на съществуващи лекарства за контрол на стареенето".

Както заявяват изследователите, тази работа е само началото, но отваря нов път към бъдещето на лекарствата против стареене. Може би бъдещето, в което хората живеят по-дълго от очакваните 120 години, е една крачка по-близо.

Справка: Ai Ito et al, Metolazone upregulates mitochondrial chaperones and extends lifespan in Caenorhabditis elegans, Biogerontology (2020). DOI: 10.1007/s10522-020-09907-6

Източник: Blood pressure drug may be key to increasing lifespan, new study shows,  Osaka City University

Най-важното
Всички новини
За писането на коментар е необходима регистрация.
Моля, регистрирайте се от TУК!
Ако вече имате регистрация, натиснете ТУК!

Няма коментари към тази новина !