27 октомври 2021
Категории
  •  Космос
  •  Физика
  •  Науки за земята
  •  Биология
  •  Медицина
  •  Математика
  •  Научни дискусии
  •  Разни
FACEBOOK

Болестта на Паркинсон пътува от червата към мозъка

| ПОСЛЕДНА ПРОМЯНА 08 юни 2021 в 00:01 113000
Кредит: Picpedia.org

Болестта на Паркинсон започва в червата. Това твърдят група учени от Медицинския университет „Джонс Хопкинс“ в Балтимор, които са направили лабораторни тестове с мишки.

Те стимулирали образуването на токсични протеини в червата на животинките и проследили всяка стъпка от пътуването им към мозъка. За целта използвали нов модел на поведение, който им дал един по-нестандартен поглед върху заболяването.

Учените са установили, че могат да накарат мишките да развият симптомите на болестта на Паркинсон чрез инжектиране на „предварително оформени молекули“ от алфа-синуклеин (специфичен протеин, който образува „токсични бучки“ в мозъка) в червата им. „Тъй като този модел на увреждане започва в червата, той дава възможност да се изучи целият спектър от увреждания, характерни за това заболяване, и да се намерят начини за спирането му в ранните етапи“, казва проф. Тед М. Доусън, който е невролог в Медицинския университет на „Джонс Хопкинс“.

Паркинсоновата болест представлява невродегенеративно заболяване, причинено от недостига на изключително важното за двигателната система вещество допамин, осигуряващо координацията на движенията и баланса на човешкото тяло. Става дума за невромедиатор, който предава импулсите за осигуряване на нормалните движения на индивида. Доскоро се смяташе, че болестта е свързана с дегенеративен процес в структура от средния мозък – субстанцията нигра (нарича се „черно вещество“ заради характерния цвят на съставящите го клетки), съдържаща допаминергични неврони. В резултат на това с течение на времето заболяването буквално срива цялата нервна система на човека.

Паркинсонова болест – какво представлява

За първи път в новата история Паркинсоновата болест е описана преди точно 200 години в „Есе за треперещата парализа“, публикувано през 1817 г. от лондонския лекар Джеймс Паркинсон, който дава и името на заболяването. До днес все още не са установени докрай факторите и причините, водещи до разрушаване на нервните клетки, отключващи заболяването, но учените продължават да изследват пътищата, водещи до мозъчните увреждания. Към момента специалистите по-скоро се обединяват в мнението си, че Паркинсоновата болест се дължи на комбинация от генетично предразположение и влияние на вредни фактори от околната среда. Треморът, сковаността в мускулите, забавянето на движенията, промяната в походката, влошеното обоняние са сред първите симптоми на заболяването.

Характерно за треперенето е, че то може да се прояви и в състояние на покой, а не само при физическа активност. Този симптом засяга над 70% от болните. Той се проявява по различно време, влошава се при стрес и изчезва, когато човек спи. Понякога болестта започва от едната половина на тялото и чак след няколко години се разпространява и върху другата. По-изразена за едната страна на тялото е и стегнатостта в мускулите (мускулната ригидност). Болният усеща скованост и съпротивление при опит да раздвижи крайниците.

Забавянето на движенията (брадикинезията) се изразява в това, че иначе прости движения се извършват с повече усилия и изискват време. Променя се походката, болният започва да върви с по-ситни и бавни стъпки, прегърбва се. Изменя се и почеркът, като писането става с по-дребни букви. Друг симптом на болестта е и изчезването на автоматизма в движенията – като мигането, усмихването и жестикулацията. Понякога болните придобиват втренчен, сякаш апатичен и равнодушен вид. По отношение на влошеното обоняние – според последните изследвания то също може да е знак за ранен паркинсон.

Симптомите на заболяването са характерни както за началните стадии на болестта, които обикновено продължават няколко години, така и за следващите етапи. Най-често в началото клиниката на болестта включва един симптом, като с прогресирането му се проявяват и останалите, под различна форма и в различна степен. Най-страдаща от развитието на болестта е двигателната дейност. Всекидневни и обичайни за всички ни действия костват на страдащия от Паркинсоновата болест много сили и време, което, естествено, повлиява и на психиката му. Освен сериозни проблеми, свързани с движенията, заболяването рефлектира и на емоционалния статус, като нерядко може да доведе и до отключване на депресивни състояния.

За съжаление обаче, видимите симптоми на Паркинсоновата болест се проявяват най-често тогава, когато над 70% от нервните клетки вече са загинали, което е индикация, че тя е в напреднал стадий. Развитието на заболяването е индивидуално и зависи от скоростта, с която загиват допаметричните неврони. Минава се през скованост на крайниците, която се разпростира двустранно. Движенията стават все по-забавени и с напредването на болестта промените в стойката стават видими. В следващия етап пък трудностите с равновесието при изправено положение или ходене са очевидни. Освен забавени движения започват да се появяват и неволеви движения. Започват и проблеми с координацията. Всички тези затруднения повлияват на емоционалното състояние на болния и отключват или задълбочават вече появила се депресия.

Късният стадий се характеризира със сериозно влошаване на съществуващите симптоми. Двигателната активност става все по-трудна, появяват се внезапни сковавания, походката е силно затруднена, болният се спъва, залита, пада. При по-тежка форма се стига и до неспособност за самообслужване. Появяват се уринарни смущения, налице са и нарушения на стомашно-чревния тракт. Болният страда и от смущения на съня, нерядко се прибавят невропсихични нарушения, панически кризи, халюцинации, проблеми с паметта.

Лошо сгънати версии на алфа-синуклеинов протеин

Според последните проучвания отличителен белег на болестта на Паркинсон е натрупването на „лошо сгънати версии“ на алфа-синуклеинов протеин в засегнатите области на мозъка. Факт е, че патолозите често наблюдават такива „токсични бучки“ в сивото вещество на пациенти след тяхната смърт. Учените от Медицинския университет „Джонс Хопкинс“ обаче допълват, освен добре познатите симптоми (бавно движение, скованост, ригидност, тремор и проблеми с баланса), че голяма част от хората с болест на Паркинсон развиват и други увреждания, несвързани с двигателната функция – като болка, умора, чести промени в настроението, прекомерно изпотяване, загуба на обоняние, проблеми с планирането, липса на концентрация, запек и безсъние.

Учените отдавна са забелязали, че някои от немоторните симптоми (свързани най-вече с обонянието и червата) могат да се появят много преди двигателните увреждания, които показват, че човек е болен от паркинсон. Последните проучвания обаче доказват 100-процентово, че червата и мозъкът са в постоянна връзка помежду си чрез т.нар. „блуждаещ нерв“. Те се надяват, че откритието може да помогне за създаването на нови модели на лечение, тъй като съществуващата в момента терапия се ограничава само до това се да забави развитието на болестта на Паркинсон и да се облекчат по-неприятните симптоми.

През 2003 г. германският изследовател проф. Хайко Брук за пръв път е провел тестове с помощна на т.нар. пътуване на алфа-синуклеина от червата към мозъка и неговото разпространяване чрез блуждаещия нерв. „Веднъж достигнал до сивото вещество, токсичният протеин разрушава допаминовите клетки и води до тежки увреждания“, обяснява проф. Брук.

Оттогава насам редица проучвания са доказали, че теорията на германския изследовател е вярна, но едва сега е направен убедителен животински модел на целия процес, описан теоретично от проф. Брук. Постижението на проф. Тед М. Доусън и колегите му е, че успяват да покажат на практика как се стига до това тежко мозъчно увреждане.

Проф. Тед М. Доусън. Кредит: Hopkinsmedicine.org

Каква е връзката между червата и блуждаещия нерв?

Оказва се, че мускулите на тънките черва са в тесни връзки с т.нар. блуждаещ нерв. Ето защо, след като учените инжектирали предварително форматирани молекули на алфа-синуклеин в определени точки по хода на червата на лабораторните мишките, те успели да проследят как токсичният протеин се прихваща от блуждаещите нервни връзки и се пренася до мозъка и се натрупва в определени зони. Проф. Тед М. Доусън отбелязва, че успехът на експеримента им зависел не само от правилното място на инжектиране на алфа-синуклеин, но и от количеството му, което било точно определено.

„Когато получихме първите резултати от експериментите си, ние бяхме напълно изумени. Сега всичко това е рутинна дейност за нашия изследователски екип, но при първите опити не беше така и ние не знаехме какво да очакваме“, казва още проф. Доусън.

Екипът от учени в Медицинския университет „Джонс Хопкинс“ установява, че е необходимо около един месец за разпространението на токсичния протеин от мястото на неговото инжектиране до началото на мозъчния ствол (намиращ се в шията). Два месеца по-късно токсичният протеин успява да достигне до онази част от сивото вещество, която се поддава на болестта на Паркинсон (substantia nigra pars compacta). Нещо повече – той успява да засегне и други зони, като например амигдалата, хипоталамуса и префронталната кора.

В рамките на 7 месеца от инжектирането на алфа-синуклеин в тънките черва токсичният протеин (причиняващ болести) е достигнал още по-далеч и е проникнал през хипокампуса, стриатума (зоната, отговорна за взимането на решения) и обонятелната луковица. Екипът видял също така, че през всичките тези месеци е имало и значителна загуба на допаминови клетки в онази мозъчна зона, която се свързва с развитието на болестта на Паркинсон. Ето защо лабораторните мишки развили класическата клинична картина с увреждането на моторните функции. Изследователите обаче били много изненадани от това, че в хода на болестта животинките демонстрирали и много немоторни увреждания, включително депресия, загуба на обоняние и проблеми с паметта и възможностите за запаметяване на нова информация.

Изследователите от Медицинския университет „Джонс Хопкинс“ повторили всички процедури и при мишки с отстранени нервни влакна по хода на тънките черва. И се оказало, че нито една от тези мишки не показала признаци за появата на болестта на Паркинсон, за разлика от другите, при които т.нар. блуждаещи нерви не били пипани. Или иначе казано, ако учените намерят начин да „изключат“ тези нерви в червата, токсичните протеини няма да достигнат мозъка.

Кредит: Wikimedia Commons

Може заболяването да бъде спряно в самото начало?

Изследователите стигат до заключението, че техните констатации подкрепят напълно хипотезите на проф. Брук за развитието на болестта на Паркинсон. Въпреки че резултатите от проучванията с лабораторни мишки не означават непременно, че същото важи и за хората, екипът на проф. Доусън посочва, че заболяването най-вероятно може да бъде спряно в самото начало, без да се стига до неприятното треперене на ръцете, сковаността в ставите и липсата на баланс. Известни надежди в тази посока дава едно друго проучване, в което били включени хора с язви по хода на червата. При тях хирурзите са отстранили част от т.нар. блуждаещи нерви и това ги е спасило от болестта на Паркинсон.

Проф. Тед М. Доусън подчертава три важни новини от проучванията в Медицинския университет „Джонс Хопкинс“. Първата е, че резултатите най-вероятно ще поощрят бъдещите изследвания в търсенето на връзката между червата и мозъка. Втората е, че те ще доведат до по-нататъшни изследвания върху чревните инфекции и конкретно върху начините за разпространението на токсични форми на алфа-синуклеин. И третата е, че най-вероятно скоро ще бъде открито ново лечение на болестта на Паркинсон и дори нейното спиране чрез прекъсване пътя за разпространение на патологични или болестотворни форми на алфа-синуклеин от червата към мозъка.

Кой е загадъчният блуждаещ нерв?

Хората притежават дванадесет двойки нерви, които започват от мозъка. Сред тези нерви десетият е определено най-интересен и могъщ – той е наречен „блуждаещ нерв“. Задълженията му са много. Например помага на човек да се отпусне, за да пребори стреса и тревожността, или спира хълцането. Но това не е всичко. Той подобрява чувствителността, стимулира вокалните мускули в устната кухина и подпомага комуникацията, регулира дишането, стимулира производството на окситоцин (хормона на любовта) и се грижи за правилното функциониране на черния дроб и панкреаса.

Началото на блуждаещия нерв е в продълговатия мозък, но след това се простира надолу в човешкото тяло, като минава през фаринкса, хранопровода, ларинкса, бронхиалните тръби, сърцето, стомаха, панкреаса, черния дроб и т.н. Той преминава също така и през различни артерии и моторни влакна. Може да се сравни с дълга магистрала, която пресича цялото тяло.

Източници:

„Scientists track Parkinson's journey from gut to brain in mice“, Catharine Paddock Ph.D., Medical News Today

„12 pairs of cranial nerves: What are they and what are their functions?“, Cognifit.com


Препоръчани материали

Няма коментари към тази новина !

 
Още от : Медицина
Имат ли памет клетките?
03 август 2021 в 00:01
Всички текстове и изображения публикувани в OffNews.bg са собственост на "Офф Медия" АД и са под закрила на "Закона за авторското право и сродните им права". Използването и публикуването на част или цялото съдържание на сайта без разрешение на "Офф Медия" АД е забранено.